"No Existing Language can tolerate random changes in the symbol sequences which express its sentences. Meaning is almost invariably destroyed"
Murray Eden, MIT Computer Engineering Professsor "Inadequacies of Neo-Darwinian Evolution as a Scientific theory", 11
"لا توجد لغة تتحمل التغيرات العشوائية فى تسلسلات حروفها. المعنى يتم تدميره بدون تمييز"
-موراى ايدن بروفيسور علوم الكمبيوتر "قصور التطور الداروينى كنظرية علمية"
“I have deeply regretted that I did not proceed far enough to understand something of the great leading principles of mathematics, for men thus endowed seem to have an extra sense”
Charles Darwin “The Autobiography of Charles Darwin” Guttenberg Project Online
اننى نادم بشدة على عدم اهتمامى بدراسة الرياضيات اذ أن من يدرسونها تكون لديهم قدرات أكبر - تشارلز داروين
ان الطفرات (أخطاء نسخ الحمض النووى) هى المادة الخام لتوليد التنوعات التى يعمل عليها الانتخاب الطبيعى و كنا قد فسرنا فيها فى أيقونات التطور الحمض النووى t.ly/r3n7 و فى الوراثة و التطور الكبروى t.ly/sucF فلن نعيد التفصيل هنا و لكن ما هى طبيعة هذه المادة الخام؟ يستعرض هذا الكتاب بعض الاكتشافات الحديثة التى تشير الى أن الاليات الداروينية قد تجعل كائن أو سمة تبدو مختلفة ليس لأنها طورت شيئا جديدا و لكن لأنها أتلفت و عطلت شيئا موجودا و أن أول ملجأ للتكيف هو تعطيل الجينات الوظيفية أو اليات التنظيم بشكل يمنح الكائن ميزة مؤقتة على حساب تدهور الجينوم. معنى هذا أن أى "تطور" اضافى سيبدأ فى الواقع من كائن أقل كفاءة و غالبا سيقود الى المزيد من التدهور من أجل التكيف و تحقيق ميزة فى البيئة الحالية على حساب المستقبل أى أن المسمى الصحيح للعملية هو التدهور الصغروى. هذه عكس الصورة التى يحاول التطوريون تصديرها بأن التكيف/التطور الصغروى عملية بناءة.
-البكتيريا و الطفيليات:
-تعتبر تجربة لنسكى الشهيرة على بكتيريا اى كولاى من الأمثلة شديدة الأهمية و الشهرة ذلك لأن البكتيريا سريعة التكاثر جدا لذا يمكن انتاج الاف الأجيال منها فى وقت قصير نسبيا مقارنة بالكائنات الأخرى و بالتالى فهى نموذج مثالى لدراسة التطور. عندما بدأ رتشارد لنسكى التجربة فى الثمانينات لم تكن التقنيات قد تطورت بما يكفى لقراءة و مقارنة تشفير الحمض النووى للبكتيريا لذا كان من السهل التعامل مع أى صفة ظاهرية جديدة بصفتها تطور و تبريرها بتراكم الطفرات حتى تم "بناء" صفة جديدة الا أن التقنيات الحديثة قد مكنتنا من قراءة الجينوم بشكل فعال لفهم مصدر التغير فى الجينات. كنا قد تعرضنا سابقا عند الحديث عن التطور الصغروى t.ly/2zaO لنموذج السترات الشهير الذى اتضح أنه مجرد تفعيل لجين موجود مسبقا باعادة نسخه و تكراره فى موقع اخر و ليس بناء جين أو بروتين جديد بل وقاد التفعيل الغير ملائم الى تدهور البكتيريا و لكننا سنستعرض أمثلة أخرى قادت أيضا الى سرعة التكاثر و بالتالى الى ميزة للانتخاب الطبيعى على حساب تدهور جينوم البكتيريا
أولى الطفرات التى قادرت الى سرعة التكاثر و ظنها الدراونة تطورا فى الواقع اتضح أنها ظفرات أطاحت بقدرة البكتيريا على هضم سكر رايبوز Ribose و بخسارة الجينات المسئولة عن هذه الوظيفة أصبحت البكتيريا تنسخ جينوما أصغر بموارد أقل فتتكاثر أسرع الا أنها فى الواقع أصبحت سلالة أقل فى القدرات متدهورة لا متطورة
V. S. Cooper et al., “Mechanisms Causing Rapid and Parallel Losses of Ribose Catabolism in Evolving Populations of Escherichia coli B,” Journal of Bacteriology 183 (2001): 2834–41.
Ten of 12 populations suffered deletions ranging from 0.9 percent to 3.5 percent of the ancestral genome size. The others duplicated some segments as well as deleting others. The authors write: “The overall tendency toward reduced genome size reflected the fact that large deletions were much more common than large duplications” (C. Raeside et al., “Large Chromosomal Rearrangements During a Long-Term Evolution Experiment with
Escherichia coli,” MBio 5 [2014]: e01377–14).
يعيد هذا الى الأذهان تجارب سول سبجلمان من جديد. ان أى مركب ذاتى التناسخ سيربح معركة التكاثر بالحذف و الاتجاه نحو التبسيط و بالتبعية تكاثر أكثر بموارد أقل لا الاتجاه نحو البناء و التعقيد
But the interesting result was that these initial templates did not stay the same; they were not accurately copied. They got shorter and shorter until they reached the minimal size compatible with the sequence retaining self-copying properties. And as they got shorter, the copying process went faster. So what happened with natural selection in a test tube: the shorter templates that copied themselves faster became more numerous, while the larger ones were gradually eliminated. This looks like Darwinian evolution in a test tube. But the interesting result was that this evolution went one way: toward greater simplicity
Brian Goodwin, How the Leopard Changed Its Spots: The Evolution of Complexity , 35–36.
the replicase protein was supplied by the investigator from a viral genome as were the activated mononucleotides needed to feed polynucleotide synthesis. Yet even without such investigator interference, which has no analogue in a Darwinian conception of natural history, a deeper problem remains...information steadily decreased over the course of his experiment.
William A. Dembski a nd Robert J. Marks II "LIFE’S CONSERVATION LAW: Why Darwinian Evolution Cannot Create Biological Information"
Sol Spiegelman, “An In Vitro Analysis of a Replicating Molecule,” American Scientist 55 (1967): 221. See also Norman R. Pace and Sol Spiegelman, “ In Vitro Synthesis of an Infectious Mutant RNA with a Normal RNA Replicase,” Science 153 (1966): 64-67.
السلالات "المتطورة" التالية التى تكاثرت بسرعة على حساب زميلاتها اتضح أنها فعلت ذلك بتخريب جينات مسئولة عن بعض البروتينات فى غشاء الخلية
D. Schneider et al., “Long-Term Experimental Evolution in Escherichia coli. IX. Characterization of Insertion Sequence-Mediated Mutations and Rearrangements,” Genetics 156 (2000): 477–88.
و تستمر مسيرة "التطور" فيتطفر جين spoT المسئول عن خطة الطوارئ الاحتياطية فى الخلية لتنظيم استهلاك المواد الغذائية عند نقصها stringent response و الذى بدوره ينظم عمل نحو 50 جين اخر و ظهرت فيه طفرات نقطية متعددة فى أماكن متفرقة من السلالات المختلفة التى تطفر فيها هذا الجين و هذه من علامات تلف الجين مما أدى بالتبعية الى اتلاف قدرته التظيمية
T. F. Cooper, D. E. Rozen, and R. E. Lenski, “Parallel Changes in Gene Expression After 20,000 Generations of Evolution in Escherichia coli,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 100 (2003): 1072–77.
طبعا مجرد وجود اليات تحكم و تنظيم و لاستهلاك الغذاء و خطة احتياطية للتنفيذ عن قلة الغذاء دليل على التصميم و الغائية teleology الكلمة التى يحاربها الدراونة باستماتة و لكن نلفت النظر هنا الى أنه من جديد كسبت الخلية ميزة تكاثرية باتلاف جزء من الجينوم و ضحت باحتمال نجاتها مستقبلا حال قلة الموارد و بمرونتها و قدرتها التكيفية العالية لتتكاثر الان...من جديد هو التدهور الدراوينى أو التدهور الصغروى
نموذج اخر ل"سباقات التسلح" التطورية من تجربة لنسكى عند استخدام فيروس قاتل للبكتيريا bacteriophage و تعطيل الجين المنتج للبروتين البكتيرى الذى يرتبط به الفيروس ليخترق الخلية "طور" الفيروس القدرة على الارتباط مع بروتين اخر حتى يقوم بغزو الخلية و من ثم "طورت" البكتيريا الية لمقاومته. هذا دليل واضح على التطور حتى تدقق فى التفاصيل.
Justin R. Meyer et al., “Repeatability and Contingency in the Evolution of a key Innovation in Phage Lambda” Science 335 (January 27, 2012) : 428-432
ما فعله الفيروس لم يكن بناء الية جديدة للارتباط ببروتين مختلف بل فقط الارتباط ببروتين مشابه هيكليا للهدف الأصلى LamB/OmpF و هذا شئ فى منتهى ال Key Innovation كما هو واضح أما المقاومة التى "طورتها" البكتيريا فحدث و لا حرج. لقد تم تخريب و اتلاف الجينات المسئولة عن التهام المانوز Mannose permease لأن الفيروس كان يستخدمها لاتمام غزو الخلية. من جديد "التطور" حقيقته عند التدقيق "تدهور" و لا عزاء ل"سباق التسلح" المزعوم
من الأمثلة المهمة الأخرى ظهور بعض السلالات سريعة التطفر و التى فاقت معدلات حدوث الطفرات فيها أسلافها بشدة ثم عودة بعض هذه السلالات الى معدلات تطفر أقل لاحقا. كان هذا المثال مهما جدا لأن التطوريون أحيانا يحاولون تفسير الظهور المفاجئ للكائنات المعقدة و الأنواع الجديدة فى السجل الأحفورى (كمثال الانفجار الكمبرى) بأن التطور يمكن أن يحدث بشكل سريع جدا فى بعض الأحيان و لكن من جديد تأتى دراسة الجينوم بعكس "التطور".
ان سرعة التطفر نتجت عن تدمير بروتين مسئول عن اصلاح الحمض النووى ثم انخفاض معدله كانت نتيجة تخريب بروتين اخر مسئول عن التعامل مع النيوكليوتيدات (حروف شفرة الحمض النووى). الأسوأ من هذا أن الأبحاث بما فيها ورقة فريق لنسكى نفسه تشير الى أن هذه الكائنات سريعة التطفر تعانى من تدهور كبير فى الجينات و أن مصيرها على المدى البعيد لن يكون جيدا
S. Wielgoss et al., “Mutation Rate Dynamics in a Bacterial Population Reflect Tension Between Adaptation and Genetic Load,” Proceedings of the National Academy of Sciences 110 (2013): 222–27.
Mutator strains come with short-term advantages and long-term disadvantages. See A. Giraud et al., “The Rise and Fall of Mutator Bacteria,” Current Opinion in Microbiology 4 (2001): 582–85.
A. Couce et al., “Mutator Genomes Decay, Despite Sustained Fitness Gains, in a Long-Term Experiment with Bacteria,” Proceedings of the National Academy of Sciences 114 (2017): E9026–35
قديما كانت الفرضيات التطورية على غرار التوازن المتقطع punctuated equilibrium و غيرها التى تحاول تبرير السجل الأحفورى بأن التطور يحدث بسرعة فى فترات قصيرة يتم نقدها فقط من باب أن هذا سيناريو لا يوجد ما يثبت حدوثه سوى أن التطور يحتاج اليه و كالعادة يكتفى الدراونة بالقاء فرضية و حكاية قصة محتملة و يعتبرون أن "العلم قد اكتشف" أن التطور يمكن أن يحدث بسرعة فى فترات قصيرة. اليوم يخبرنا العلم أن ما يقولونه لا يمكن أن يقود الى التعقيد و بناء الكائنات على غرار ظهور أشكال الحياة المعقدة فى الانفجار الكمبرى و غيره من الانفجارات التى ناقشناها هنا t.ly/yPyj و لكنه سيقود الى الفناء
و قد قام فريق لنسكى بعمل مقارنة شاملة لجينومات عدة أجيال و سلالات من التى تطفرت و فضلها الانتخاب الطبيعى خرج منها بجداول ضمت جينات كثيرة محذوفة أو معطلة أو متدهورة الفعالية (بغض النظر عن اصرار الفريق على تسمية هذا تطور و اعادة ضبط)
Christopher Rupe & Dr. John Sanford "The Most Famous Evolution Experiment of All Time Shows Evolution Goes the Wrong Way!" (Genetic Entropy: August 2015)
O. Tenaillon et al., “Tempo and Mode of Genome Evolution in a 50,000-Generation Experiment,” Nature 536 (2016): 165–70.
More recent investigation by Lenski’s lab suggests that mutations in a small minority (10 of 57) of selected E. coli genes may not completely break them but rather, as they put it, “fine-tune” them (probably by degrading their functions)(R. Maddamsetti et al., “Core Genes Evolve Rapidly in the Long-Term Evolution Experiment with Escherichia coli,” Genome Biology and Evolution 9 [2017]: 1072–83).
-مثال ثانى هو بكتيريا Yersinia Pestis التى سببت الطاعون الذى اجتاح العالم فى القرن الرابع عشر الميلادى. أصل هذه البكتيريا سلالة تعيش فى التربة و لا تسبب سوى عسر الهضم و لكنها "تطورت" لتتحول الى الطاعون الرهيب. فكيف تطورت؟ لقد خسرت 150 جين و أحد أسباب قدرتها الشديدة على العدوى كونها خسرت بعض الأجزاء التى كان الجهاز المناعى يتعرف عليها و يهاجمها من خلالها!
P. S. Chain et al., “Complete Genome Sequence of Yersinia pestis Strains Antiqua and Nepal516: Evidence of Gene Reduction in an Emerging Pathogen,” Journal of Bacteriology 188 (2006): 4453–63.
Chain et al., "Insights into the evolution of Yersinia pestis through whole genome comparison with Yersinia pseudotuberculosis"
Minnich and Rhode "A rationale for repression and or loss of motility by pathogenic Yersinia in the mammalian host"
أى أن البكتيريا قد "تتطور" فى جسد حامل العدوى لتتجنب الجهاز المناعى بأن تتخلص من بعض المكونات التى يتعرف عليها كبعض أجزاء السوط البكتيرى و بما أننا ذكرنا السوط البكتيرى أيقونة بيهى الشهيرة فبغض النظر عن المهزلة الخيالية المسماة Co-option التى أسماها التطوريون تفسيرا فان الفكر السائد حاليا هو أن السوط سابق على جهاز الحقن و بالتالى فان السوط قد تدهور الى جهاز الحقن و ليس العكس
Milton Saier Jr. "Evolution of Bacterial Type 3 protein secretion systems"
حتى الجينات المسئولة عن القدرة على الحياة فى البراغيث اتضح أنها لم تتطور بل فقط تم نقلها من بكتيريا أخرى تملكها عن طريق الانتقال الأفقى للجينات و الذى فصلنا فيه من قبل عند الحديث عن مقاومة المضادات الحيوية t.ly/78Ra
B. J. Hinnebusch et al., “Ecological Opportunity, Evolution, and the Emergence of Flea-Borne Plague,” Infection and Immunity 84 (2016): 1932–40.
أى أن الدليل على "التطور" هو مزيج من "التدهور" و أخذ جينات موجودة بالفعل دون أى "تطور" لجديد
The researchers showed that both species, independently of each other, acquired a segment of DNA known as plasmids, as well as the gene ail that allowed them to become pathogenic….“We commonly think bacteria must gain genes to allow them to become pathogens. However, we now know that the loss of genes and the streamlining of the pathogen’s metabolic capabilities are key features in the evolution of these disease-causing bacteria,” says Dr Alan McNally, senior author from Nottingham Trent University. “This study is shifting our view of the evolution and relationship between species within one family of bacteria.”
"Plague: Evolution of Harmful Organisms from Same Bacterial Family" GLOBAL BIODEFENSE - Pathogens (April 22, 2014)
فان أراد التطورى أن يتلاعب بالمصطلحات كالعادة ليقول لك أن التدهور من اليات التطور و توظيف الجينات الموجودة بالفعل من اليات التطور فان "التطور" يبقى مصطلح أجوف لا يحتوى على أى "تطور" لأن الكائنات لم تبنى أى شئ غير موجود مسبقا فمن أين جاءت تلك الأشياء التى يفقدونها أو يعيدون توظيفها؟ من "التطور" الذى كل أدلته "تهور" و "اعادة توظيف"؟
و بنفس المنطق يستدل التطورى Sean B. Carrol فى كتابه "صناعة الأصلح: الحمض النووى السجل الأكبر للتطور" بأن المتفطرة التى تسبب الجذام mycobacterium leprae تضم الكثير من الجينات الزائفة التى أتلفتها الطفرات. بغض النظر عن أن مسألة عدم وظيفية الجينات الزائفة قد أصبحت مثارا لشكوك كبيرة بسبب الاكتشافات العلمية الحديثة الا أنه من جديد نحن أمام حالة تدهور فى البكتيريا لا تطور
Sean B. Carrol "The Making of the Fittest: DNA and the Ultimate Forensic Record of Evolution" (2007)
[من المهم تذكر مثل هذه الأمثلة عندما يتحدث أحد عن "تطور" سلالات جديدة من فيروس كورونا]
مثال اخر على "التطور" عن طريق تخريب الجينات و اتلاف الاليات التنظيمية
و الدراسات على البكتيريا بشكل عام و على كائنات أخرى أيضا رصدت عدد ضخم من حالات التكيف بتعطيل و اتلاف الوظائف الموجودة و لعل من أشهرها "تطور" مقاومة المضادات الحيوية عن طريق تخريب و اتلاف الانزيمات و البروتينات و غيرها من الهياكل التى يستهدفها المضاد الحيوى كما وضحنا فى رابط التطور الصغروى
“Reductive Evolution of traits and genes is a major mode of evolutionary diversification”
Xing-xing shen et al., “Tempo and mode of genome evolution in the budding yeast subphylum” Cell 175,6 (November 29, 2018): 1533-1545
Ricard Albalat and Cristian Canestro “Evolution by gene loss” Nature Reviews Genetics 17 (April 18, 2016): 379
A. K. Hottes et al., “Bacterial Adaptation Through Loss of Function,” PLoS Genetics 9 (2013): e1003617.
H. Stower, “Molecular Evolution: Adaptation by Loss of Function,” Nature Reviews Genetics 14 (2013): 596.
Yuri I Wolf and Eugene V. Koonin “Genome Reduction as the dominant mode of evolution” BioEssays 35, 9 (2013): 829 - 837
K. M. Olsen, N. J. Kooyers, and L. L. Small, “Adaptive Gains Through Repeated Gene Loss: Parallel Evolution of Cyanogenesis Polymorphisms in the Genus Trifolium (Fabaceae),” Philosophical Transactions of the Royal Society of London B Biological Sciences 369 (2014): 20130347.
Gregory I. Lang, Andrew W. Murray and David Botstein “The cost of gene expression underlies a fitness trade-off in yeast” PNAS 106, 14 (April 7, 2009): 5755-5760
T. Ferenci “The Spread of a beneficial mutation in experimental bacterial populations: The influence of the environment and the genotype on the fixation of rpos mutations” Heredity 100 (2008): 446-452
Helsen, J. et al. 2020. Gene loss predictably drives evolutionary adaptation. Molecular Biology and Evolution 37, 2989–3002
و قد حاول البعض الالتفاف حول هذه النتائج بزعم أن نتائج التجارب المعملية لا تمثل الضغوط الانتخابية فى الطبيعة و يعقب بيهى فى ردوده على المعارضين قائلا ما معناه "تتقدمون بطلبات منح و أموال للقيام بتجارب معملية على أساس أنها "تحاكى" التطور فى الواقع ثم عندما أوضح أن النتائج لا تحتوى على تطور تردون بأن التجارب "لا تحاكى" التطور فى الواقع!!! هل تكذبون على الجامعات و الهيئات العلمية للحصول على الأموال أم تكذبون على الناس لانقاذ التطور؟ و ماذا عن البيانات من الطبيعة و الواقع التى تتفق مع هذه النتائج غير التطورية؟
-مثال اخر هو الحرب بين الانسان و طفيل الملاريا و التى شملت تريليونات من الطفيل و ملايين من البشر و التى أثبتت دراستها بدقة أنها ليست سباق تسلح كما زعم التطوريون بل سباق تدهور كما بيننا فى رابط التطور الصغروى بالأعلى و لكننا نضيف هنا أن تدهورات الأنيميا المنجلية لم تكن الوحيدة بل "طور" البشر المناعة بتدهورات و تلفيات جينية أخرى أيضا. مثلا ما يسمى HPFH Hereditary persistence of fetal haemoglobin و هو حالة تم فيها "تعطيل" اليات التحكم فى الهيموجلوبين الجنينى فاستمر انتاجه فساعد فى مواجهة طفيل الملاريا. من جديد التكيف يتم بالتدهور و الهدم و الفقد لا بالبناء و مع ذلك يسمونه "تطور" (لمن لا يعرف الهيموجلوبين الجنينى : لأن الجنين يحصل على احتياجاته من الأكسجين عن طريق الأم لا من الهواء فهو يحتاج الى هيموجلوبين خاص قادر على جذب الأكسجين بشكل أقوى حتى ينتزعه من هيموجلوبين الأم و لأن التطور رائع جدا فقد قام بصناعة هذا الهيموجلوبين الخاص طبعا و ترتيب منظومة الأوعية الدموية فى الأم حتى يلتقى دم الأم مع الجنين فيحدث التبادل - المهم أن هذا الهموجلوبين الخاص يتم ايقاف انتاجه بعد انتهاء هذه الفترة و فى بهض الناس تتلف الالية التنظيمية هذه فيستمرون فى انتاج هذا الهيموجلوبين الذى كان موجودا لديهم من البداية فيساعدهم فى مقاومة فقر الدم الذى هو بدوره خلل تتم به مقاومة الملاريا...الان أصبح لدينا عمليتان من تحطيم الحمض النووى يسميهما التطوريون "تطور" و خطوة خطوة). طفرة أخرى أيضا تسمى هيموجلوبين سى تجعل الهيموجلوبين ضعيف الارتباط و يتفكك بسهولة أكبر فى الخلايا مما يجعله أقل كفاءة فى القيام بعمله (المزيد من التدهور فى الموجود و ليس بناء جديد) و لكن تفككه قد يقتل الملاريا اما يتعريضها لجزيئات الأكسجين عالية التفاعل أو بتدمير الخلية التالفة فى الطحال. طفرة ثالثة قد تعطل انتاج ما يسمى Duffy antigen الموجود على سطح الخلية و الذى قد يستخدمه الطفيل فى اقتحامها فيعجز عن الدخول و أخرى تتلف الخلية بشكل اخر فتجعلها أكثر عرضة للتحطيم فى الطحال بما فيها من طفيليات...الخ
و قد حاول بعض التطوريون الاستشهاد بأمثلة أخرى على حالات مقاومة عقاقير أخرى حدثت بسهولة و من المهم هنا لفت الانتباه الى التالى. ان الاستشهاد بما يمكن للالية الداروينية أن تفعله لا يلغى أبدا ما لا يمكن أن تفعله و وجود حالات استثنائية ربما تتواجد فيها بعض الخطوات النافعة التى تقود الى هدف نافع فى سيناريو ما لا يلغى أبدا غياب هذه الخطوات فى السيناريوهات الأخرى و بالتالى لا ينفى عجز الالية الداروينية عن الانتاج لأن التحدى هو انتاج التعقيد لا البساطة. لكن اللطيف أن حتى هذه الاستثناءات بدأ يتضح أنها ليست كذلك فمثلا مقاومة عقار Pyrimethamine التى ظنوا أنها نموذج للخطوة خطوة بدأت بعض الأبحاث تشير الى أن ندرة أصولها ربما تكون بسبب احتياجها الى طفرات متزامنة مما يقود الى استنتاج أن الطريق "وعر" و فيه طفرات ضارة.
Shalini Nair et al., “A Selective Sweep Driven by Pyrimethamine treatment in southeast Asian Malarian Parasites” Molecular Biology and Evolution 20,9 (September 2003): 1526-1536
K.Hayton and X.Z. SU “Genetic and Biochemical Aspects of drug resistance in malaria parasites” Current Drug Targets – Infectious Disorders 4,1 (2004): 1-10
[تحديث من مايكل بيهى على موقع دسكفرى: طفيل الملاريا "يتطور" ليتجنب الفحوص التى تكشف وجوده...صياغة أنيقة توحى بتطوير أساليب خداع أو بناء بروتينات تستخدم للتمويه أو شئ من هذا القبيل الذى توحى به كلمة التطور الا أنه عند النظر فى الورقة نجد أن الطفيل "يتطور" بمحو الجينات التى تنتج البروتينات التى تبحث عنها الفحوصات لاكتشاف وجوده...فعلا من الواضح أن الكائنات فى سباق تسلح كما تقول أدبيات نظرية التدهور...عفوا أقصد التطور
Feleke, S. M., et al. 2021. Plasmodium falciparum is evolving to escape malaria rapid diagnostic tests in Ethiopia. Nature Microbiology. ]
بل ان بعض الأبحاث تشير الى أنه حتى حال وجود طريق قصير نسبيا من الطفرات النافعة فان الانتخاب الطبيعى ربما لا يفضله و يفضل طفرة واحدة تتلف الهدف تماما فمثلا عند تطفير الجين المسئول عن التربتوفان بطفرتين - عكس احداهما كفيل باعادة الانتاج بشكل ضعيف و الأخرى تحسن الأولى و تعيده بشكل كامل أخذت البكتيريا الطريق الأقصر و الأسهل و عطلت الانتاج بالكامل لتتكاثر أسرع عوضا عن استهلاك مواردها فى انتاج كميات كبيرة من منتج ضعيف نسبيا (لتعويض ضعف تأثيره) حتى تأتى الطفرة التحسينية الثانية...من جديد دليل على أنه حتى حال وجود طريق نافع أحيانا لا يكون النفع نفسه كافيا للانتخاب الطبيعى و يربح التكاثر على حساب التدهور فى رد عملى على القصص التطورية الخاصة بتطور صفات ضعيفة فى البداية بطفرات قليلة يحسنها الانتخاب الطبيعى لاحقا...لقد ألغاها الانتخاب الطبيعى بساطة لأن طفرات الاتلاف أكثر بمراحل شتى من طفرات التحسين فهى حادثة قبلها لا محالة و سيختارها الانتخاب لفائدتها الانية لأنه لا يمتلك بصيرة ليفهم أنه ان ضحى بالفائدة الانية فسيربح أكثر مستقبلا
Ann K. Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, Ralph Seelke "Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness" BIO-Complexity 1,2 (2010): 1-9
حتى بعض التجارب التى يحاول التطوريون فيها تخمين تسلسلات الحمض النووى السلف التى يمكن أن تتطور منها بعض الهياكل الخلوية كمستقبلات الهرمونات أظهرت أن السلف المفترض كان يحمل مجموعة من الوظائف (قابلية للارتباط بأهداف متعددة) ثم اطاحت الطفرات ببعض هذه الوظائف و خفضت حساسية المستقبل لبعض الهرمونات أى تدهور لا تطور
L111Q alone radically reduces activation by all ligands tested (Fig. 4C).In contrast, S106P reduces aldosterone and cortisol sensitivity, but this receptor remains highly DOC-sensitive. In the S106P background, L111Q further reduces aldosterone sensitivity but now restores cortisol response to levels characteristic of extant GRs. A mutational path beginning with S106P followed by L111Q thus converts the ancestor to the modern GR phenotype by functional intermediate steps and is the most likely evolutionary scenario...AncCR and its descendant genes were structurally preadapted for activation by aldosterone when that hormone evolved millions of years later…
Figure 4 (C) Mechanistic basis for loss of aldosterone sensitivity in the GRs.
JAMIE T. BRIDGHAM et al., "Evolution of Hormone-Receptor Complexity by Molecular Exploitation" SCIENCE Vol 312, Issue 5770 pp. 97-101
Sean Michael Carrol et al., “Mechanisms for the evolution of a derived function in the ancestral glucocorticoid receptor” PloS Genetics 7, 6 (June 2011): e1002117
و يا للعجب فقد تم الترويج لهذه النتائج على أنها تدعم التطور تحت مظلة خدعة التلاعب بالمصطلحات "التطور هو التغير عبر الزمن" و لكن عند النظر فى التفاصيل يبدو واضحا أن نوع التغير هنا ليس بناءا
[مثال اخر ذكره عالم الانزيمات ماتى لازولا فى كتابه "رحلة عالم من داروين الى التصميم" هو الزعم بأن نوعا من البكتيريا "طورت" انزيم لهضم سكر زيليتول xylitol و الذى لم تكن تستطيع هضمه من قبل لتكتشف الدراسات لاحقا أنها حالة من حالات الانزيمات متعددة الوظائف promiscuous enzymes و التى ذكرناها فى رابط التطور الصغروى بالأعلى مصحوبة بطفرات تخريبية. تمتلك البكتيريا انزيم ribitol dehydrogenase و الذى تستخدمه لهضم سكر ريبيتول ribitol القريب الشبه من زيليتول و نفس الانزيم يمكنه هضم الزيليتول و لكن البكتيريا لا تمتلك الية لتمييز الزيليتول فى الوسط الذى تعيش فيه...لا لم "تطور" البكتيريا الية لتمييز الزيليتول و هضمه بل حدث الأسهل و الأقرب و الأكثر احتمالا: تخريب الية تنظيم انتاج الانزيم عن طريق اتلاف المثبط repressor بحيث ينتج باستمرار سواء وجد الريبيتول أم لا و تخريب الانزيم ذاته بتقليل دقته specificity فى التعرف على هدفه و بالتالى قام بهضم الزيليتول عندما وجده...نمت البكتيريا و تأقلمت بالتدهور و التخريب لا التطور و البناء
Robert P. Mortlock et al., "A basis for utilization of unnatural pentoses and penitols by Aerobacter Aerogenes" 572-579 PNAS 54, 2]
الانتواع الخادع:
computer methods of analyzing mutations are widely used because they are generally accurate. And they do not suddenly lose their accuracy when I cite their results.
Michael J. Behe "A Mouse trap for Darwin" p. 414
-لنبدأ بمثال شهير من أمثلة الانتواع الدب القطبى و الدب البنى ursus: maritimus/arctus و هما كائنان قابلان للتزاوج و الانجاب و مع ذلك فكل منهما متكيف مع بيئة مختلفة عن الاخر عن طريق خصائص كلون الفراء و النمط الغذائى المختلف. هذا النمط من التغيرات "الصغروية" يزعم أنصار التطور أنه بتراكمها عبر الأجيال ستبدأ فى صناعة صفات جديدة تتراكم بدورها صانعة كائنات جديدة الا أن دراسة ما حدث على مستوى الجينات تنبأ بنتائج مختلفة تماما اذ أن الدب ليتكيف مع البيئة الجديدة خضع لطفرات تكيفية تخريبية خاصة لجينات انتاج صبغة الفراء مما جعله أبيض و جينات التحكم فى مستويات الكولسترول ليتأقلم على نمط الغذاء الدهنى المطلوب فى البيئة القطبية أى أنه لم يتطور بل تدهور و أصبح فى المجمل كائن يحمل معلومات أقل من "سلفه"
We assessed the impact of polar bear — specific substitutions on human proteins for top-20 genes under positive selection by computational predictions: a large proportion (ca. 50%) of mutations were predicted to be functionally damaging (Figures 4C and 4D, Table S7).
S. Liu et al., “Population Genomics Reveal Recent Speciation and Rapid Evolutionary Adaptation in Polar Bears,” Cell 157 (2014): 785–94, Table S7
و قد زعم التطوريون أن انخفاض معدلات الكولسترول فى دماء الدببة البيضاء نسبيا (أكرر نسبيا) مقارنة بغذاءها عالى الدهون معناه بالتأكيد أن التطور قام بتحسين قدرة الجينات على نقل الكوليسترول الى خارج الدم برغم أن هذا التأكيد يتعارض مع نتائج البحث الذى رجح أن طفرات جين APOB المسئول عن هذه العملية على الأرجح ضارة. أى أن مزاعم التطوريين كانت بلا دليل سوى رغبتهم فى اثبات قدرات التطور برغم أن التطور فى هذه الحالة سيكون تحسين وظيفة موجودة بالفعل - و هو ما لا يناقش فيه أحد - و ليس بناء وظيفة اخراج الدهون من الدم من الصفر. لكن الملفت هنا أنه بالنظر فى الأبحاث نجد الكثير منها يشير فعلا الى أن انخفاض معدل الكولسترول فى الدم و الحماية من تأثيراته الضارة يكون عادة مصاحب لطفرات حذف و تخريب للجين المذكور و ليس طفرات تحسين اذ أنه ليس مسئولا عن اخراج الكولسترول من الدم فقط بل ادخاله أيضا و ربما بعض الوظائف الأخرى المتعلقة بطرق معالجته فى الجسد و الطفرات تتلف و تضعف هذه الوظائف فتحمى الكائن من عواقب الكولسترول المرتفع
To examine the consequences of apolipoprotein B deficiency in mice, we used gene targeting in mouse embryonic stem cells to generate mice containing an insertional disruption of the 5' region of the apolipoprotein B gene. Mice that were heterozygous for the disrupted apolipoprotein B allele had an approximately 20% reduction in plasma cholesterol levels,...When fed a diet rich in fat and cholesterol, heterozygous mice were protected from diet-induced hypercholesterolemia; these mice, which constitute an animal model for hypobetalipoproteinemia, should be useful for studying the effects of decreased apolipoprotein B expression on atherogenesis.
R V Farese et al., "Knockout of the mouse apolipoprotein B gene results in embryonic lethality in homozygotes and protection against diet-induced hypercholesterolemia in heterozygotes." PNAS Vol. 92 | No. 5 (February 28, 1995)
APOB gene defects can lead to both hypo- and hypercholesterolemia...Mutations in the APOB gene causing the production of a truncated molecule can cause FHBL and hypocholesterolemia...Approximately 50 different mutations in APOB have been described that interfere with the translation of full-length apoB.These mutations in apoB cause the production of truncated apoB isoforms of various lengths...Defects in the APOB gene can cause either hypocholesterolemia or hypercholesterolemia, depending on the mutation.
FHBL is a rare autosomal codominant disorder of lipoprotein metabolism characterized by low plasma concentrations of total cholesterol, LDL-cholesterol, and apoB.
Amanda J Whitfield et al., "Lipid Disorders and Mutations in the APOB Gene" Clinical Chemistry, Volume 50, Issue 10, 1 October 2004, Pages 1725–1732
Many nonsense and frameshift mutations in APOB leading to formation of prematurely truncated apoB forms have been reported in FHBL subjects...Homozygotes have extremely low plasma LDL cholesterol...the mutation appears to impair the secretion of apoB and apoB-containing lipoproteins.
John R. Burnett et al., "A Novel Nontruncating APOB Gene Mutation, R463W, Causes Familial Hypobetalipoproteinemia" Journal of Biological Chemistry LIPIDS AND LIPOPROTEINS| VOLUME 278, ISSUE 15, P13442-13452, APRIL 2003
Young et al. (27, 28) demonstrated that hypobetalipoproteinemia was indeed associated with defects in the apoB gene...One mutant apoB allele yielded a truncated species of apoB,..The sec- ond apoB allele yielded significant amounts of apoB-48, but only very small amounts of a full-length apoB-100 molecule
M F Linton et al., "Familial hypobetalipoproteinemia" Journal of Lipid hemh Volume 34, 1993 p. 521
different homozygous loss-of-function (LOF) mutations in the APOB or PCSK9 genes cause a monogenic syndrome called homozygous hypobetalipoproteinaemia (HHBL), in which almost no LDL cholesterol is present
Robert A. Hegele "Plasma lipoproteins: genetic influences and clinical implications" Nature Reviews Genetics volume 10, pages109–121 (2009)
A. Whitfield et al., "W13.340 A novel non-truncating APOB gene mutation, L343V, causes familial hypobetalipoproteinaemia" Atherosclerosis Supplements Volume 5, Issue 1, April 2004, Pages 78-79
و الكثير من هذه الأبحاث سابقة على ورقة الدببة البيضاء أى أنهم لم يتعبوا أنفسهم حتى ليتأكدوا بل افترضوا صحة التطور ابتداءا و بنوا حجتهم على ذلك فجاءت مخالفة للحقائق
(ملحوظة هامة: يشغب الكثير من التطوريين هنا بأن الكثير من الجينات تعرضت لطفرات محايدة غير ضارة و أن نقاد التطور يتجاهلون هذا الأمر و الحقيقة أنا لا أعرف كيف نتجاهل هذا الأمر اذا كان جزء من حجتنا ضد التطور: كون الأغلبية الساحقة من الطفرات اما ضارة او محايدة فكيف يتم اتهامنا بتجاهل المحايدة. ان الحجة فى كتاب داروين يتقهقر هى أن التكيفات التى يختارها الانتخاب الطبيعى كثيرا ما تكون فقدان معلومات لا بناء معلومات و بالتالى فمن الطبيعى أنها لا تتتعرض الى الطفرات المحايدة ببساطة لأنها ليست مما يختاره الانتخاب الطبيعى و ليس بسبب تعمد تجاهلها من قبل نقاد التطور فهى أصلا دليل ضد التطور و ليس معه و لكنه دليل ذو سياق اخر كما فى رابط "الانتروبيا الجينية" السابق.
و لتقريب الصورة لغير المتخصص تخيل شخص يشير الى سيارة تلقت الكثير من الضربات قائلا لقد تلقى المحرك خمس ضربات أتلفته و جعلته يعمل بشكل بطئ جدا فيكون الرد: أنت تدلس هناك الكثير من الضربات فى أماكن أخرى فى السيارة لم تؤثر على كفاءتها. كيف ينفى وجود ضربات أخرى كثيرة غير مؤثرة على الكفاءة وجود ضربات مؤثرة على الكفاءة؟ طبعا لا ينفى. هنا طبعا تأتيك الحجة الأخرى: ان بطء عمل المحرك قام بحماية السيارة من الحوادث التى تتسبب فيها السرعة الشديدة و بما أنها خاصية مفيدة اذن فهذا تطور. الان هذا هو الكذب بعينه لأن كون تلف المحرك و عمله بشكل سئ أمر له فائدة لا ينفى أبدا أنه تدهور و ليس تطور أو كما فى المثال الأشهر: السيارة الان تسير أسرع أيها الخلقوى و بالتالى فهذا تطور - السيارة أسرع لأنها خضعت لطفرات حذف ألقت بأجزاء كبيرة من الحمولة و الكراى و مصد الصدمات و بالتالى فهذا تدهور و ليس بناء وظائف جديدة!!!)
نموذج اخر من البيئة القطبية هو حيوانات الماموث المنقرضة قريبة الفيلة اذ يشير الفحص الجينى لبعض الأحافير أنها تكيفت مع البيئة القطبية أيضا باتلاف جينات منها الجينات المسئولة عن التمثيل الغذائى للدهون
V. J. Lynch et al., “Elephantid Genomes Reveal the Molecular Bases of Woolly Mammoth Adaptations to the Arctic,” Cell Reports 12 (2015): 217–28.
و قد جادل بعض التطوريين فى أن هذا ليس تدهور الا أن أبحاثا متعلقة بنفس الجينات APOB على الفئران أثبتت فعلا أن تلفه يقود الى تقليل نسبة الكولسترول فى الدم و بالتبعية القدرة على تحمل نمط غذائى دهنى جدا
R.V. Farese et al., “Knockout of the mouse Apolpoprotein B Gene results in embryonic lethality in homozygotes and protection against diet induced hypercholesterolemia in heterozygotes” PNAS 92, 5 (1995): 1774 - 1778
تحديث: فى 2022 و بعد ثلاث سنوات من قوله أن جينات التأقلم مع المناطق الباردة لحيوانات الماموث كانت تخريبا لجينات سابقة يعود مايكل بيهى بنتائج دراسات جديدة على الحمض النووى للماموث تثبت أن التكيفات التى خضع لها و عزلته عن الأفيال نتجت عن عمليات تخريب و مسح تعرض لها نحو 87 جين تؤثر على الحجم و الفراء و العظام و تخزين الدهون و غيرها من الصفات
At least 87 genes have been affected by deletions or indels in the mammoth lineage...Gene losses as a consequence of indels and deletions can be adaptive (Helsen et al., 2020) and multiple case studies investigating the fate of such variants have uncovered associations between gene loss and mammalian phenotypes under positive selection (Brawand et al., 2008; Meredith et al., 2014; Fang et al., 2014). In laboratory selection experiments, gene loss is a frequent cause of adaptations to various environmental conditions (Hottes et al., 2013). Given that we focused on those indels and large deletions that are fixed among woolly mammoths, the majority of these protein-altering variants likely conveyed adaptive effects and may have been under positive selection at some point during mammoth evolution. We did not find specific biological functions overrepresented among these genes (see methods), but many of the affected genes are related to known mammoth-specific phenotypes, such as total body-fat and fat distribution (EPM2A, RDH16, and SEC31B), fur growth and hair follicle shape and size (CD34, DROSHA, and TP63), skeletal morphology (CD44, ANO5, and HSPG2), ear morphology (ILDR1 and CHRD), and body temperature (CES2) (Figure 2). In addition, we find several genes associated with body size (ZBTB20, CIZ1, and TTN), which might have been involved in the decreasing size of woolly mammoths during the late Pleistocene (Lister and Bahn, 2007).
Van der Valk, Tom, et al. 2022. Evolutionary consequences of genomic deletions and insertions in the woolly mammoth genome. iScience 25, 104826
تموذج اخر تم ترويج له على أنه مثال للتطور و مقدمة لظهور نوع جديد من الأزهار أعطاها "التطور" ميزة تكيفية ليتضح أن الميزة التكيفية أتت بخلل فى جين أدى الى عدم قدرتها على انتاج الرحيق مما جنبها اهدار الموارد الغذائسة عن طريق خسارة الصفات و مع ذلك تم ترويج الأمر على أنه "تطور"
"Reduced herbivory and resource allocation cause selection for the homeotic mutant...Multiple loss-of-function alleles in APETALA3-3 (AP3-3) cause the homeotic mutant"
Zachary Cabin et al., "Non-pollinator selection for a floral homeotic mutant conferring loss of nectar reward in Aquilegia coerulea" Current Biology (2022)
"A single broken gene causes mutant plants to develop flowers with no petals or nectar spurs....When it’s broken, those instructions aren’t there anymore, and that causes it to develop into a completely different organ, a sepal"
‘A Hopeful Monster’ Scientists describe an elusive example of abrupt evolution happening in columbines - UCSB (2022)
-و الان لنأخذ أحد أشهر أيقونات التطور الداروينى عصافير داروين. ناقشنا من قبل عند الحديث عن التطور الصغروى أن تغير أحجام و أشكال المناقير لم يكن بانتاج صفة جديدة غير موجودة من قبل و لكن المناقير الكبيرة الغليظة كانت موجودة فى النوع ابتداءا ثم سادت الجماعة الحية بسبب الجفاف الذى قضى على أصحاب المناقير الأخرى الغير قادرة على كسر و تناول البذور الجافة القاسية. و لكن المفاجأة التى أتت بها الدراسات الحديثة هو أن مصدر هذا التكيف أصلا كان طفرة تعطيلية قامت باتلاف جين ALX1 المسئول عن تشكيل المنقار
S. Lamichhaney et al., “Evolution of Darwin’s Finches and Their Beaks Revealed by Genome Sequencing” Nature 518 (2015): 371–75.
-البلطى الأفريقى African Cichlids مثال يضرب كثيرا على التنوع الكبير و بالتبعية التطور الصغروى الا أن الباحثون يؤكدون أن هذا التنوع الظاهرى الكبير فى الواقع يتم بتعديلات طفيفة فى السمكة
G. W. Barlow "The Cichlid Fishes: Nature’s Grand Experiment in Evolution" (2000): 24
لكن الأهم من هذا أن عند محاولة دراسة التغير الجينى القابع خلف التنوع وجد أن من أسبابه طفرات فى جين مسئول عن بروتين EDNRB1 و تشير الدراسة الى وقوع الطفرات فى موقعين وظيفيين أحدهما مسئول عن الارتباط مع بروتين اخر مما يرجح فقدان هذه القدرة...أى أنها من جديد طفرة اتلافية و ليست بنائية
D. Brawand et al., “The Genomic Substrate for Adaptive Radiation in African Cichlid Fish,” Nature 513 (2014): 375–81, Extended Data Figure 2a.
بل ان احدى حالات انتواع الأسماك الشوكية التى كان يعول عليها كدليل على قدرة الاليات النمائية على احداث التطور اتضح أنها فقدان صفات هى الأخرى
The best case involves the loss of protective armour and spines in sticklebacks, both due to changes in regulatory elements. But these examples represent the loss of traits, rather than the origin of evolutionary novelties.
Jerry A. Coyne "Switching on evolution" Nature volume 435, pages1029–1030 (2005)
كما أشارت مراجعة أخرى الى أن أحد الاليات التكيفية (تنوع الألوان) نتجت عن تخفيض معدل عمل الجينات المسئولة عن الأصباغ بسبب خلل فى الالية التنظيمية
Another well-studied radiation has produced about 1200 species of cichlids in the rift lakes of East Africa,...dark horizontal stripes have arisen, and in all three cases this is due to reduced expression of agouti-related peptide 2 (agrp2)...in the youngest lake, Victoria, the causative mutation is a loss-of-function mutation in an agrp2 enhancer.
ANDREW W. MURRAY, “CAN GENE-INACTIVATING MUTATIONS LEAD TO EVOLUTIONARY NOVELTY?” CURRENT BIOLOGY, 30(10); R465-R471;
[من الملفت أيضا أن هذه السمكة التى يحاول التطوريون جعلها من أيقونات التطور الصغروى و الانتواع هى فى الواقع من الأدلة التى يتعارض فيها التوزيع الجغرافى مع السيناريوهات التطورية كما ذكرنا عند الحديث عن معضلة التوزيع الجغرافى فى أيقونات التطور: شجرة الحياة t.ly/hv50 ]
-انتواع الكلاب:
استشهد التطوريون كثيرا و على رأسهم داروين ذاته بتنوع سلالات الكلاب و صفاتها كنموذج للتطور و على أن عمليات التهجين هى مثال عملى على قدرات الانتخاب الطبيعى الا أن التهجين هو اختيار حيوانات حاملة لصفات موجودة بالفعل لضمان بقاءها فى الذرية كما أنه لا يماثل الحالة فى البيئة حيث يسود التزاوج العشوائى بدون اختيار الأزواج الحاملة للصفات المطلوبة بعناية مما يهدد بفقدان الصفات أو على الأقل البطء الشديد لانتشارها فى الجماعة و لكن السؤال الحقيقى هو من أين جاءت الصفات المتنوعة...يخبرنا العلم الحديث أنها جاءت من طفرات تخريبية
J. J. Schoenebeck and E. A. Ostrander, “Insights into Morphology and Disease from the Dog Genome Project,” Annual Review of Cell and Developmental Biology 30 (2014):535–60.
C. D. Marsden et al., “Bottlenecks and Selective Sweeps During Domestication Have Increased Deleterious Genetic Variation in Dogs,” Proceedings of the National Academy of Sciences 113 (2016): 152–57.
J. J. Schoenebeck and E. A. Ostrander, “The Genetics of Canine Skull Shape Variation,” Genetics 193 (2013): 317–25.
K. Haworth et al., “Canine Homolog of the T-box Transcription Factor T; Failure of the Protein to Bind to Its DNA Target Leads to a Short-Tail Phenotype,” Mammalian Genome 12 (2001): 212–18.
-الانسان
تشير الأبحاث الى تراكم الطفرات الضارة فى الجينوم عند دراسته
A. S. Kondrashov, “Crumbling Genome” (Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell, 2017).
Lynch, M. 2016. Mutation and Human Exceptionalism: Our Future Genetic Load. Genetics, Vol. 202, 869–875
M. Lynch “Rate, Molecular Spectrum, and Consequences of Human Mutation,” Proceedings of the National Academy of Sciences 107 (2010):961–68;
هنا قد يجادل التطورى قائلا أن هذا التراكم بسبب ضعف عمل الانتخاب الطبيعى لقلة التنافس و الصراع فى البيئة الحديثة الا أن الأمثلة السابقة من كائنات أخرى تنفى هذا التبرير كما أننا لا نناقش الانتخاب الطبيعى بل نناقش المادة الخام التى يعمل عليها و التى تظهر طبيعتها بوضوح عندما يضعف عمله فتظهر لنا بشكل واضح. انها مادة خام ضارة و سامة. و الأهم من ذلك أنه حتى حال وجود الانتخاب الطبيعى و عمله فان دراسات حديثة تشير الى أن الية التأقلم و التكيف (المسماة كذبا و زورا تطور صغروى) فى البشر كانت الفقدان الجينى (أى الطفرات الضارة التى تعطل الجينات أو تحذفها) لا البناء و "التطور" بما فى ذلك اليات مقاومة بعض الأمراض و الحالات الصحية السيئة التى قد تبدو ظاهريا "تطور"
“Our results suggest that gene loss is an evolutionary mechanism for adaptation that may be more widespread than previously anticipated. Hence, investigating gene losses has great potential to reveal the genomic basis underlying macroevolutionary changes.”
V. Sharma et al., “A Genomics Approach Reveals Insights into the Importance of Gene Losses for Mammalian Adaptations,” Nature Communications 9 (2018): 1215–23.
And Kronenberg and collaborators observe: “These findings are consistent with the ‘less-is-more’ hypothesis (61), which argues that the loss of functional elements underlies critical aspects of human evolution.”
Z. N. Kronenberg et al.,“High-Resolution Comparative Analysis of Great Ape Genomes,” Science 360 (2018):1085–95.
Peter D Keightley ,Martin J Lercher,Adam Eyre-Walker "Evidence for Widespread Degradation of Gene Control Regions in Hominid Genomes" PLoS Biology 3,2 (January 25, 2005): e:42
J. Flannick et al., “Loss-of-Function Mutations in SLC30A8 Protect Against Type 2 Diabetes,” Nature Genetics 46 (2014): 357–63.
G. Kolata, “In Single Gene, a Path to Fight Heart Attacks,” New York Times, June 18, 2014. “The scientists found four mutations that destroyed the function of this gene”
Jacy Crosby et al., "Loss-of-Function Mutations in APOC3, Triglycerides, and Coronary Disease" New England Journal of Medicine 2014; 371:22-31
و للحديث عن أمثلة بعينها الى جانب "تطور" مقاومة الملاريا عن طريق تخريب جينات الهيموجلوبين المذكور أعلاه فهناك أيضا مثال "تطور" القدرة على هضم اللكتوز لدى البشر و الذى طالما ضرب به المثل كنموذج حى على التطور هو فى الواقع عملية تخريب هو الاخر. ان الأطفال قادرين على هضم اللكتوز الموجود فى اللبن دون مشاكل لأنهم يمتلكون الانزيم أى أن بنية انتاج الانزيم موجودة فى جينات البشر و لكن انتاجه كان يتم اغلاقه مع تجاوز مرحلة الطفولة. تخريب الية الاغلاق أدى الى استمرار انتاج الانزيم بعد مرحلة الطفولة و بالتالى الى "تطور" القدرة على هضم اللكتوز لدى الكبار. مثال اخر تم الترويج له فى فترة من الفترات أن البشر "يطورون" شريانا جديدا ثم بالعودة الى التفاصيل نكتشف أنه شريان جنينى يتم تكوينه للتغذية أثناء النمو ثم يتحلل و لكن حدث خلل و تلف فى الالية المسئولة عن ازالته فاستمر فى الوجود
"The median artery has been considered as an embryonic structure, which normally regresses around the 8th week of gestation...The mechanism for the regression of the median artery is initiated and regulated by specific genes. Persistence of the median artery into adulthood indicates the failure of the expression of these genes.
Teghan Lucas et al., "Recently increased prevalence of the human median artery of the forearm: A microevolutionary change" Journal of Anatomy 10 September 2020
المدهش أنهم يقرون فى الورقة بأن هذا يؤدى الى متلازمة النفق الرسغى المرضية carpal tunnel syndrome و مع ذلك يتحدثون عن الانتخاب الطبيعى و كأن هذه ميزة لمجرد أن الرواية التطورية تسمى التغير تطور حتى لو كان خلل فى الجينات و لا ينتج أى هيكل جديد و تسمى القوة الدافعة الانتخاب الطبيعى حتى لو كان التغير مضر!!!
نموذج اخر للتكيف (التطور الصغروى) هو تحويل شمع الأذن الرطب المناسب للماطق الحارة الى نوع جاف مناسب للمناطق الباردة-الأمر الذى بالتأكيد ساعد أثناء الانتشار البشرى من أفريقيا الحارة الى أوروبا الباردة الا أن هذا "التطور" الصغروى جاء بطفرة فى جين ABCC11مما أدى الى تعطيل عمل البروتين الناتج
J. Ohashi, I. Naka, and N. Tsuchiya, “The Impact of Natural Selection on an ABCC11 SNP Determining Earwax Type,” Molecular Biology and Evolution 28 (2011): 849–57.
حتى نموذج "تطور" لون العين الأزرق هو نتيجة طفرة "تعطل" انتاج صبغة الميلانين.
[تعقيب شخصى: تذكر هذه الدراسات كلما قال لك أحدهم نحن لازلنا نتطور و لكننا لا نلحظ لأن التطور بطئ...نحن فى الواقع نتدهور لا نتطور-أيضا من الملفت أن هذا يتوافق بشدة مع بعض الروايات الخلقوية عن "تناقص الخلق"]
-نظرية التدهور :
ان دراسة الاليات التطورية بالتفصيل توضح لنا حقيقة عجيبة و هى أن الطفرات "النافعة" أكثر خطرا على النوع من الضارة لأن الضارة سيعمل ضدها الانتخاب الطبيعى فلا تنتشر أما "النافعة" فسيستبقيها الانتخاب الطبيعى و يفضلها لأنه ببساطة أعمى لا يعرف ما حدث على مستوى الجينات أو على المدى البعيد و لا يعرف أن الجينات التى سيحتاجها الكائن مستقبلا قد تم تخريبها بل كل ما "يراه" هو التكيف أو التكاثر فى اللحظة الحالية مما يقود الى تدهور الجماعة الحية و النوع ككل. معنى هذا أن "صانع الساعات الأعمى" حسب تعبير التطوريين هو فى الواقع محطم الساعات الأعمى فبمجرد أن يسمع صوت "تكة" يظن أن عقارب الساعة تعمل بينما الصوت فى الواقع انكسار التروس.
يظهر لنا بوضوح من هذا أن هناك خللا كبيرا فى المادة الخام التى يعمل عليها الانتخاب الطبيعى فهو لن يخترع صفات و طفرات لم تحدث و لكن دوره أن يحتفظ بها و ينشرها ان حدثت و اذا كانت المادة الخام ضارة و مخربة و لكنها تعطى ميزة مرحلية فمن أين يأتى "التطور"؟ من أين تأتى الهياكل المعقدة التى يتلفها "التطور"؟ يظهر لنا أيضا كم هو خادع و مضلل مصطلح "التطور الصغروى" عندما تأتى التكيفات النافعة بتحطيم و اتلاف الجينات بينما كل جين يتم تخريبه يقلل من لياقة النوع و كفاءته و فرصه التكيفية المستقبلية. ان الالية التى تقوم بعمل بالتحطيم لا يمكن أن تقوم بالبناء.
[الحقيقة أن كون الطفرات و الانتخاب الطبيعى يعملان على تخريب التعقيد الموجود من أجل التكيف عوضا عن بناء التعقيد يفسر لنا نمط السجل الأحفورى المسمى التشعب التكيفى Adaptive Radiation اذ يظهر التصنيف أولا فى الأحافير ثم تتشعب منه تنويعات و تكيفات كثيرة فى بيئات متعددة بشكل شبه متزامن ببساطة لأن التصنيف يظهر بعدة الأدوات الكاملة المعقدة بشكل انفجارى لا تدرجى كما بيننا فى رابط السجل الأحفورى أعلاه ثم يتكيف بسرعة مع بيئات و ظروف متعددة ببساطة بتعطيل ما لا يحتاج اليه فى كل بيئة منها.
In laboratory-based experimental evolution of novel phenotypes and the human domestication of crops, the majority of the mutations that lead to adaptation are loss-of-function mutations that impair or eliminate the function of genes rather than gain-of-function mutations that increase or qualitatively alter the function of proteins. Here, I speculate that easier access to loss-of-function mutations has led them to play a major role in the adaptive radiations that occur when populations have access to many unoccupied ecological niches.
My guiding hypothesis is that a significant fraction of evolutionary novelty has been produced by mutations that reduce or eliminate gene function.
ANDREW W. MURRAY, “CAN GENE-INACTIVATING MUTATIONS LEAD TO EVOLUTIONARY NOVELTY?” CURRENT BIOLOGY, 30(10); R465-R471;
و طبعا لأن صاحب الدراسة تطورى و يعى جيدا عواقب ما يقول فقد سارع الى الافتراضات التطورية الشهيرة بأن جينات جديدة ستنشأ لتعويض ما تم تخريبه أو ربما يعيد "التطور" بعض الجينات سيرتها الأولى و استحالة هذا الكلام عمليا ناقشناه من أقبل عن الحديث عن الفضاء التسلسلى و لكن حتى اذا تجاهلنا هذا الأمر تبقى هذه مجرد فرضيات لانقاذ التطور بينما الحقيقة المذكورة بعد مراجعة العديد من النماذج هى أن تخريب البيانات و ليس بناءها الية أساسية فى التكيف الذى يسمونه زورا "تطور"
Only relatively recently, through discoveries enabled by the availability of molecular sequence data, were alternative views of adaptive loss-of-function alleles formalized, most notably with the “less is more” ideas proposed by Olson (1999). Classical paradigms of molecular evolution had by that time been challenged, for example, by evidence that natural loss-of-function variants of CCR5 lead to reduced HIV susceptibility in humans (Libert et al. 1998). Discoveries during the subsequent two decades have continued to support the idea that loss of function contributes to adaptation (Murray 2020), with cases of adaptive or beneficial loss of function being discovered across diverse organisms, genes, traits, and environments.
Today, reductive genome evolution is viewed as a powerful force of adaptation (Wolf and Koonin 2013) and gene loss is considered an important source of adaptive genetic variation (Albalat and Cañestro 2016; Murray 2020)...Comparisons of gene content between distantly related species have revealed considerable evidence for adaptation via complete deletion of genes or even entire sets of functionally related genes (Wang et al. 2006; Blomme et al. 2006; Will et al. 2010; McLean et al. 2011; Griesmann et al. 2018; van Velzen et al. 2018; Sharma et al. 2018; Huelsmann et al. 2019; McGowen et al. 2020; Baggs et al. 2020)...Loss-of-function alleles were once often held up as a paragon of deleterious genetic variation. Today a more nuanced appreciation for their potential role in adaptation has emerged.
MONROE ET AL., 2021, “THE POPULATION GENOMICS OF ADAPTIVE LOSS OF FUNCTION,” NATURE HEREDITY
يحل هذا أيضا الخلاف القديم بين نظرية التطور و علوم الفيزياء اذ جادل الكثير من الفيزيائيين أن قاعدة الانتروبيا Entropy الفيزيائية تقول أن أى نظام يتغير نحو الفوضى طالما لا يوجد تدخل خارجى فاعل و هو عكس ما تفترضه النظرية من اتجاه الكائنات الى التعقيد و أن حجة التطوريين المعهودة أن الأرض جزء من نظام مفتوح و تتلقى الطاقة من مصادر متعددة لا تحل المشكلة لأن كل العمليات الفيزيائية عليها تخضع لهذه القاعدة و لا نجد أبدا تعقيدا وظيفيا ينشأ فلماذا يتم استثناء التطور و لماذا لا نرى ملايين الاستثناءات فى العلميات الفيزيائية و الحيوية و الكيميائية على غرار التطور؟ لاحظ أن مقارنة مجرد أنماط كندف الثلج أو بعض أنماط التيارات الهوائية بأنظمة معلوماتية كالحمض النووى و الياته التنظيمية المتناسقة و الات وظيفية كالات النقل و البناء و فك الشفرة و بوابات العبور و مفاعلات توليد الطاقة الموجودة فى الخلية نوع من النصب و الخداع و مقارنة نماذج لا علاقة لها مطلقا ببعض. ناهيك عن أن المسألة ليست مجرد "تلقى طاقة" بل يجب تجنيد هذه الطاقة نحو التفاعلات و التغيرات المحددة المطلوبة من بين ملايين التفاعلات و التغيرات الممكنة و الا فشل النظام كله و هو ما لا يمكن عمله بدون المحركات و الالات الخلوية نفسها كالانزيمات التى يفترض أنها نشأت فى غياب محركات شبيهة و قد وصف عالم الفيزياء اللاأدرى هذا الرد بأنه كمن يتوقع أن تفجير كومة طوب سيصنع منزلا.
Yockey "Information Theory and Molecular Biology" 274-81
The FIFTH MIRACLE: The Search for the Origin and Meaning of Life. Paul Davies. Allen Lane. Penguin Press. p.60 – 61, p. 89-90, p.122
Elbert Branscomb and Michael Russell "Frankenstein or a Submarine Alkaline Vent: Who Is Responsible for Abiogenesis?: Part 1: What is life-that it might create itself?" June 2018BioEssays 40(7):1700179
ان ضرب قرص صلب يحمل بعض البرامج بكل أنواع الطاقة لن يطور البرامج على القرص الصلب بل سيدمرها و لا ضرب الجزيئات بجميع أنواع الطاقة سيحولها الى الات نانوية أو روبوتات ميكروسكوبية وظيفية تعمل فى تناسق و لا عزاء لندف الثلج و تيارات الهواء و تشكيلات الصخور. الان يظهر لنا أن الانتخاب الطبيعى لا يسير منفردا فى الكون ضد قوانين الفيزياء و لكنه يسير معها فهو يطبق الانتروبيا لتحقيق التكيف عن طريق تخريب و تعطيل الجينات و هدم الخواص غير الضرورية فى بيئة معينة.]
-هبوط جبل الاحتمالات القريبة
ان الصورة المثالية التى يتخيلها التطورى للتكيفات و يروج لها على أنها حقيقة تظهر التكيفات كخطوات صغيرة تدريجية تقود كلها الى الأعلى الى قمة جبل التعقيد و الاحتمالات الضئيلة كما يسمونه. هذه قصة نضالية شاعرية جدا و مؤثرة لتاريخ الحياة و لكن التطوريون لم يثبتوها يوما بشكل عملى بل اكتفوا كالعادة بسردية و اعتبروها دليل علمى. اليوم يخبرنا العلم أن الساحة التكيفية الواقعية فى الطبيعة لا علاقة لها بهذا الجبل أو السلم الصاعد الى الأعلى بل هى ساحة وعرة جدا مليئة بالمرتفعات المتباينة التى تفصلها منخفضات و مساحات من السقوط
هنا يقول لك التطورى بكل ثقة أن مساحة اللياقة fitness function/landscape ليست ثابتة و ان تغيرات البيئة ستغير أماكن القمم و القيعان فيجد الكائن الذى كان على قمة نفسه أسفل سفح جديد ليتسلقه و بالتالى تصبح الطفرة التى كانت ضارة أو محايدة فى البيئة السابقة فجأة نافعة فيختارها الانتخاب و تستمر العملية...هل أثبتوا هذه السردية؟ لا. هل يجب أن يجد الكائن نفسه بجوار مرتفع ليتسلقه؟ لا. هل ثبت أن هذا التسلق أصلا سيقود الى صفة جديدة فعلا كعضو جديد أو تطوى بروتينى جديد أو الة جزيئية جديدة و ليس الى مجرد تكيف اخر مستقل عن التكيف السابق لا مكمل له نحو صفة أكبر؟ لا. هل أثبت أحد أنه هذه التكيفات عندما تتراكم تتكامل لتصنع أعضاء جديدة و صفات جديدة (السلم التطورى الشهير)؟ لا. هل حسب أحد احتمال الصدف العجيبة التى ستجعل القمم تتراص واحدة تلو الأخرى كالسلم الممهد أمام الكائن ليصعده مع كل تغير فى البيئة ؟ لا. أدرك منظر التنظيم الذاتى ستيوارت كاوفمان هذه الحقيقة عندما تساءل "من أين أتت مساحات اللياقة المصنوعة بشكل جيد لتمكن التطور من انتاج الأشياء الفاخرة التى حولنا؟" (لاحظ أنه يسلم بوجودها ابتداءا و لكن لا يثبته)
where did these well-wrought fitness landscapes come from, such that evolution manages to produce the fancy stuff around us?
Stuart Kauffman “Investigations” p. 19
و هو ما عبر عنه رتشارد دوكنز ذاته عندما قال أنه اذا كانت هناك طريقة تجعل شروط الانتقاء التراكمى (الخطوات التدريجية) يتم توفيرها من قبل قوى الطبيعة العمياء فان النتائج ستكون رائعة
If...there was a way in which the necessary conditions for cumulative selection could have been set up by the blind forces of nature, strange and wonderful might have been the consequences
Dawkins, The Blind Watchmaker, 49.
أى أنه لم يكتفى بافتراض وجود خطوات السلم التى لم يثبتها أحد بل أيضا افترض أن قوى الطبيعة العمياء ستتامر لتصنع منها سلما. لا أحد يجد سلم يقود من سفح جبل الى قمته فينتشى قائلا ألم أقل لكم أنه لا توجد غاية!!! ان هذا الجبل من الواضح جدا أنه تم اعداده للتسلق بينما هم كمن وجد شخصا فوق قمة جبل فكان تفسيره: لابد أن هناك أحجارا على الجبل تصلح كما و كيفا لتصنع سلم و لابد أن قوى الطبيعة العمياء من زلازل و رياح و براكين قد جمعت هذه الأحجار فى صف يصلح كسلم. هذا اسمه سحر و ليس علم و مجرد القاء كلمة ملايين السنين لا يحل شيئا و الدليل الدامغ الذى يتم تقديمه على حدوث هذا السحر هو أن الرجل فوق قمة الجبل بالفعل و هذا هو عين الاستدلال الدائرى الذى تقوم به نظرية التطور. طالما أننا موجودون اذن لابد أن التطور فعلها بشكل ما و بقى فقط أن نعرف كيف بينما تطورهم هذا مجرد أسطورة و التفسير السليم لوجود الشخص فوق الجبل لا يمكن أن يتجنب الغائية و القصد و التصميم.
يا مستر كاوفمان و يا مستر دوكنز هذه مجرد سردية لم تثبت أصلا. أسطورة درجات السلم على الجبل التى ألفتها نظرية التطور و لم تثبتها بل أخذت ترددها و كأنها حقيقة و لكن هذه المرة ليست موجودة فى جينات الكائن فحسب بل فى التغيرات البيئية كذلك و هى فى الواقع لا هنا و لا هناك. بل اننا ان سلمنا جدلا بوجودها فسيبدو الأمر و كأن البيئة فى مؤامرة كبرى مع الجينات لصناعة سلم يتسلقه الكائن حتى يتطور و هو ما يوحى بالغائية بشدة. أضف الى ذلك أن الاحالات العملية التى درسناها كمقاومة الكلوروكوين فى الواقع بالانتخاب الطبيعى و تجارب فرانسيس أرنولد فى المعمل بالانتخاب الصناعى لم تحدث فيها هذه القصة التطورية النظرية و هو ما يقر به ضمنيا أنصار نظرية التطور بالطفرات المحايدة neutral theory و غيرها من المراجعات التى أوردناها سابقا. اذن يبقى هذا الاعتراض مجرد سيناريو خيالى نظرى أو على أفضل تقدير هو الاستثناء و ليس القاعدة خاصة و أننا فى حالة تطوى البروتينات نتحدث عن فقدان البروتين للتطوى بالكلية بعد تراكم عدة طفرات فيه و هنا لا معنى لأن يقول أحد ستتغير البيئة لتصبح الطفرة مفيدة اذ أن البروتين الان غير متطوى أصلا و لا يقوم بأى وظيفة أساسا حتى نتحدث عن فائدة
حاول أن تتذكر أن التطوريون كثيرا ما يتحججون (و فى رواية أخرى يتبجحون) بأن تفسيراتهم أفضل من القول بالتصميم لأنها the most parsimonous الأكثر اقتصادا فى الفرضيات الاضافية وفقا لنصل أوكام. واضح!!! ما لا يقوله لك التطورى و هو يتظاهر بأن هدفه فقط هو التفسير العلمى الأفضل و الأكثر اقتصادا فى الفرضيات الاضافية هو أنه بمجرد أن يزيل فرضية التصميم يضيف بدلا منها عشرات الفرضيات البلهاء الغير منطقية و الغير محتملة و لا يأبه لا لنصل أوكام و لا لمبدأ الاقتصاد parsimony بمجرد أن حقق هدفه الفلسفى الحقيقى: ازالة التصميم.
ان المسألة لم تعد فقط أنهم يلقون روايات نظرية بلا اثبات بل صارت لدينا شواهد عكسها و منها التطور السيزيفى لعصافير داروين الذى ذكرناه سابقا فى رابط أيقونات التطور: ملايين السنين
B. D. McKay and R. M. Zink, “Sisyphean Evolution in Darwin’s Finches,” Biological Reviews 90 (2014): 689–98.
V. Vincek et al., “How Large Was the Founding Population of Darwin’s Finches?” Proceedings of the Royal Society B 264 (1997): 111–18.
و قد بدأت المزيد من المراجعات تقر بغياب السلم التدرجى المزعوم و ان كانت لا زالت تتخبط فى سيناريوهات بديلة غير واقعية كالتنظيم الذاتى و عكس الانتروبيا و غيرها
it generally is described as incremental changes caused by random, fixed mutations and associated mechanisms that are conserved by the concept of natural selection by survival of the fittest. This adequately explains many microevolutionary changes where, for example, a single mutation produces a significant result and there are strong environmental selective forces. However, this is inadequate for macroevolution (surely for speciation) which requires multiple incremental changes that, individually, are not functionally more advanced. Therefore, with only selection of the fittest, biology is deficient mechanistically for most macroevolutionary changes.
Olen R. Brown and David A. Hullender "Neo-Darwinism must Mutate to survive" Progress in Biophysics and Molecular Biology 172 (2022) 24-38
و فى موضع اخر يقولون بصراحة أن التطور لكى يعمل يحتاج الى الية تحتفظ بتغيرات غير مفيدة و كأنها تنظر الى المستقبل
evolution lacks a sufficient mechanism for multifactorial selections because a process that looks forward, is nonrandom, deterministic, or occurs by an unknown biological process, is required...state #2 requires the necessary but biologically implausible ability to ‘look forward’ across succeeding generations to conserve small changes, that alone have no advantage, but which if conserved would be useful for complexification associated with speciation events...This is the biological state necessitated by the definition of selection by survival of the fittest...state #2 is biologically irrational because it requires selection by survival of the fittest to act over multiple generations.
Olen R. Brown and David A. Hullender "Neo-Darwinism must Mutate to survive" Progress in Biophysics and Molecular Biology 172 (2022) 24-38
معنى هذا أن السيناريو التطورى لا يمكن أن يحدث فى الواقع بل ان مجرد صعود قمة من قمم التكيف القريبة التى ستكسب الكائن بعض المزايا التكيفية مع البيئة ستنهى رحلته التطورية الى الأبد لأنه بحاجة الى أن ينحدر و يتدهور فى اللياقة و التكيف حتى يصعد من جديد و هذا لن يدعمه الانتخاب الطبيعى بل سيقضى عليه. أى أن الية داروين نفسها لا تسمح بوجود السلم الصاعد أبدا الى الأعلى الذى خدع الدراونة به أنصارهم لما يزيد عن قرن و نصف بل حتى فى بعض الحالات التى ربما تكون فيها بعض الخطوات النافعة فعلا فهى تنتهى الى قمة محلية قريبة لا يمكن تجاوزها بعد ذلك دون تدهور. باختصار ان استشهاد التطوريين بالحالات الاستثنائية التى قد يكون فيها فعلا خطوات نافعة لا ينفى أن الحالة العامة هى العكس. ثم تأتى النكبة الثانية "ان القمم التكيفية نفسها" عمليات اتلاف جينية و تنظيمية تدهورية أى أنها بالنسبة لجينوم الكائن هبوط لا صعود
ان الدرس الذى نتعلمه من هذا هو أن ما قد يبدو لنا على السطح "تطور" أو اكتساب مميزات أو صفات قد يكون فى الواقع عند دراسته جينيا تدهور و أن الكائنات تتكيف أو تكتسب مميزات فى ظروف معينة بمنتهى السهولة باتلاف و تحطيم بعض الجينات الموجودة لديها لا ببناء جينات أو بروتينات جديدة لأن الاتلاف أكثر سهولة و احتمالا من البناء بمراحل فالبناء يحتاج الى طفرات فى مواقع محددة (أكثر من واحدة غالبا – يرجى مراجعة أيقونات التطور: ملايين السنين t.ly/rJd4 ) بينما الاتلاف يمكن أن يحدث بطفرات عشوائية فى أى مكان أى أن له الاف الاحتمالات فهو حادث أولا لا محالة و مفيد لذا سيستبقيه الانتخاب الطبيعى لفائدته على المدى القصير و ينشره فى الجماعة الحية مما يقود الى التدهور على المدى البعيد. لذا فان أى كائن فى الواقع و هو يتكيف على بيئته لا يصعد جبل الاحتمالات بل يهبطه الى حيث الاحتمالات الأقرب و سينتهى حتما الى اتلاف كل ما يمكن اتلافه دون أن يفنى فيصبح "نهاية تطورية" و بما ان التحطيم و الاتلاف سهل و شائع و عالى الاحتمالات لذا هو حادث أولا لا محالة.
William F. Basener & John C. Sanford "The fundamental theorem of natural selection with mutations" Journal of Mathematical Biology volume 76, pages1589–1622 (2018)
A.L. Hughes “Evolution of Adaptive phenotypic traits without positive darwinian selection” Heredity 108 (2012): 347-353
M. J. Behe, “Getting There First: An Evolutionary Rate Advantage for Adaptive Loss-of-Function Mutations,” in R. J. Marks et al., eds., Biological Information: New Perspectives (Singapore: World Scientific, 2013), pp. 450–73.
M. Kimura, “On the Evolutionary Adjustment of Spontaneous Mutation Rates,” Genetics Research 9 (1967): 23–34.
و عندما يحتاج الكائن الى تكيف جديد فانه سيبدأ من نقطة أقل مما كان فيها بسبب خسارته للمعلومات سابقا و طبعا التكيف الجديد سيأتى باتلاف جديد و هكذا فان سلم صعود جبل الاحتمالات البعيدة و التعقيد كما يقول التطوريون هو فى الواقع سلم هبوط منحدر الاحتمالات الكثيرة المتجه الى الأسفل لا الأعلى.
حتى محاولات افتراض جماعات حية ضخمة لزيادة فرص الطفرات البناءة تزيد أيضا من فرص الطفرات الهدامة التى تحدث و تنتشر أولا فلا يصبح للطفرة البناءة حال حدوثها (و حال وجودها ابتداءا) أية قيمة انتخابية لأن المشكلة تم حلها بالفعل.ما يدعم هذا أكثر أنه بمراجعة شاملة للكثير من تجارب محاكاة التطور فى المعمل نجد الكثير منها خضعت لما يسمى mutation saturation أى أن البكتيريا قد أنتجت ما يكفى من الطفرات لاختبار كل الاحتمالات الممكنة و مع ذلك لم تجد طرق تطورية نافعة لانتاج وبناء أى جديد
M. J. Behe, “Experimental Evolution, Loss-of-Function Mutations, and ‘The First Rule of Adaptive Evolution,’” Quarterly Review of Biology 85 (2010): 1–27, Table 5
نموذج اخر للمغالطات التطورية هو الاستدلال بقدرة الفيروسات على تدمير هياكل الخلية. من جديد نكرر حتى لو كانت هذه الالية نافعة للفيروس ذاته الا أن هذا لا ينفى أن التدمير سهل و عالى الاحتمالات كما هو مبين أعلاه فعندما يقوم فيروس ما يتحطيم هياكل الخلية بطرق مختلفة و مواقع ارتباط متعددة لا يمكن للتطوريين الزعم بأن هذا نموذج لطرق مختلفة تقود الى "وظيفة واحدة" ثم القياس على ذلك بروتينات الخلايا و الكائنات الحية المختلفة لأن الوظيفة هنا ليست العمل و التفاعل البناء مع البروتينات الأخرى بل هى كسرها و تحطيمها. (هذا اذا فرضنا فعلا أنها اليات متطورة فعلا و جديدة و ليست محفوظة عبر سلالات مختلفة من الفيروس المستدل به)
Misa M. Gomez et al., “VPU Mediated CD4 Down-Regulation and Degradation is conserved among highly divergent SIV (cpz) strains” Virology 335, 1 (April 25, 2005)
و على الجانب الاخر فان الطفرة التى تمنح حاملها مناعة ضد الايدز تقوم بتخريب جين CCR5 الخاص بجهاز المناعة و الذى يشفر البروتين الذى يستخدمه الفيروس لاقتحام الخلايا.
حتى سيناريوهات التكرار الجينى التى يعشقها الدراونة ساقطة لا محالة وفقا لهذه الحقائق و الجين الجديد تالف لا محالة خاصة أنه خارج عمل الانتخاب الطبيعى فلن يحميه من التلف أصلا و يبقى النسخة الأصلية بل سيكون قد تعرض لعشرات الطفرات الاتلافية قبل أن تأتيه طفرة نافعة بعد فوات الأوان. (هذا طبعا على فرض أن النفع لن يكون كالعادة بمزيد من التحطيم). حتى فرضية أن الانتقاء الطبيعى ربما يحافظ على نسخة لأن زيادة الانتاج ستعطى ميزة انتقائية فرضية مشكوك فيها و حال حدوثها فأولى بالانتقاء الطبيعى هنا أن يحفظه على حاله لا أن يحوله الى جين اخر هذا ان كان هذا ممكنا أصلا فى ضوء الأدلة السابقة.
Hidek Innan and Fyodor Kondrashov “The evolution of gene duplications” classifying and distinguishing between models” Nature Reviews Genetics 11 (2010): 97
يرد التطوريون على هذا الكلام بسيناريوهات نظرية من طراز Exaptation/gene recruitment و هى فكرة نظرية (قصة خيالية ان شئنا الدقة) عن قيام الطبيعة باستخدام هياكل و أعضاء و جينات موجودة مسبقا لصناعة أخرى. المشكلة أنهم يتعاملون مع هذه القصص و السيناريوهات النظرية و الصور المليئة بالأسهم على أنها حقائق و عمليات طبيعية تحدث فى الواقع بينما دليلهم الوحيد على حدوث هذه السيناريوهات و القصص هو تشابه الأعضاء و الجينات [و طبعا خيالهم الواسع]. هل أثبت التطوريون أن الريش جاء من هياكل لحفظ الحرارة؟ لا بل اكتفوا بالقصة على أنها دليل برغم معارضتها للأدلة كما وضحنا عند مناقشة الريش t.ly/8TcS و الطيران t.ly/RECJ . هل أثبتوا أى تحول بين الرئة و مثانة السباحة لدى الأسماك؟ لا بل اكتفوا بالقصة كدليل برغم عدم دعم الأدلة لها و عدم وجود تدرج تطورى مائى-برمائى-برى t.ly/VmsX .هل مجرد نشوء هيكل جديد بفرض حدوثه يكفى أم يجب دمجه بالمنظومات التى تعمل بالفعل و تنسيق عمله معها؟ هل الاستشهاد بتجارب مصممة يتدخل فيها المصمم لتعديل النتائج و صناعة الظروف المطلوبة و كل هذا ليس من أجل انتاج جديد بل فقط لتحسين ما هو موجود بالفعل تعتبر دليل على التطور أم على التصميم الذكى لهذه التجارب و الجينات الموجودة فيها؟ من أمثلة ذلك تجربة الهستيدين و التربتوفان التى ادعى التطوريون أنها مثال نشأة جين جديد باليات التطور و عند مراجعتها يتضح أن التجربة بدأت بتصميم جين مزدوج يساهم فى انتاج التربتوفان و الهيستيدين فقامت البكتيريا بنسخه و استخدام نسخة فى وظيفة و نسخة فى وظيفة أخرى...أى أن الوظيفتان موجودتان فى جين البدء و قامت البكتيريا "بتعطيل" واحدة منهما فى كل نسخة...حقا انه لتطور كبير!!!
Nasvall et al., "Real time evolution pf new genes by innovation, amplification and divergence" Science 338, 6105 (2012): 384-387
يذكرنا هذا بمقولة جوناثان ويلز "يجب على هؤلاء القوم أن يضعوا مرايا فى المعامل و المختبرات و هم يصممون الجينات و ظروف التجربة ثم يخرجون على الناس قائلين لقد أثبتنا التطور" أما الاستشهاد بقلة انتشار الطفرات شديدة التأثير السلبى و التى من البديهى أن يعمل ضدها الانتخاب الطبيعى فهو لا يلغى وفرة الطفرات الاتلافية النافعة.
[يعشق التطوريون القصص و الحكايات و يتعاملون معها على أنها اثباتات علمية...لماذا ظهر تنوع الكائنات الكبير و المفاجئ فى الكمبرى؟ بسبب حدوث سباق تسلح بين الكائنات...ما الدليل على حدوث هذا السباق أو على قدرته على انتاج كل هذا التنوع؟ ببساطة لا يوجد دليل فقط نحن بحاجة لاختراع قصة ما تبدو منطقية...حسنا يخبرنا العلم اليوم أن هذه القصص كلام فارغ فلا الوقت المتاح يسمح بكل هذا أو حتى جزء منه كما بيننا فى أيقونات التطور:ملايين السنين t.ly/rJd4 بل و الأخطر أن اليتهم اللطيفة التى يزعمون أنها فعلت كل هذا هى فى الواقع الية هدامة فى المجمل و معدل التكاثر الذى يعتبر المقياس الأهم للانتخاب الطبيعى يقود لا محالة الى كوارث و خسائر جينية و تلفيات بالجملة على المدى البعيد أى أنه يفعل بالضبط عكس ما يزعم التطوريون أنه يفعله...ان العلم لا يمكن أن يعمل بطريقة أن يحكى طرف ما قصة أو يضع سيناريو ثم يعتبرها حقيقة و يطالب المخالفين باثبات العكس و مع ذلك فعل داروين هذا منذ حكى قصة ظهور الأعضاء المعقدة بتدرجات طفيفة متوالية دون أن يثبت حدوثها و طالب المخالفين بالنفى...و على نهج داروين سار أتباعه و برغم أن هذا ليس أسلوب علمى فقد قبلت مدرسة التصميم الذكى التحدى و أثبتت استحالة هذه السيناريوهات و القصص الطفولية و الألفاظ المطاطة من طراز "سباق التسلح" و "قدرة الانتخاب الطبيعى" نظريا و عمليا و مع ذلك يستمر التطوريون فى العناد الغير علمى...ان الأمثلة العملية التى استعرضناها تقضى على كل محاولات الترقيع المعاصرة تحت مسمى التراكيبية الممتدة Extended Synthesis أو الايفوديفو Evolutionary Development أو الاليات التنظيمية Epigenetics لأن أيا كانت المسميات الرنانة الجديدة التى سيحاول التطور الاختباء خلفها لخداع الناس لمائة عام أخرى بعد فشل التراكيبية الحديثة و أيا كانت الفرضيات الجديدة التى سيؤلفها التطوريون و يلقونها للناس على أنها حقائق فستظل البيانات العملية تعارضها]
-مايكل بيهى : داروين يتقهقر (2019)
-مايكل بيهى : حافة التطور/فخ داروين (2020)
Comments