تعليقات على تطابق مواقع الفيروسات القهقرية

Time is the hero of the plot … Given so much time, the impossible becomes possible, the possible becomes probable, the probable becomes virtually certain. One only has to wait; time itself performs miracles.

George Wald "The Origin of Life" Scientific American, Vol. 191, No. 2, August 1954 p. 44-53

من العجيب جدا أن النظرية التى تستدل فى مواضع كثيرة بأن الزمن يصنع المستحيلات أصبحت فجأة تريد أن تستدل بالمستحيلات. هذا نموذج للاستدلال بالتشهى الذى تمارسه نظرية التطور حسب ما يناسبها و ما تريد أن تثبته أو تنفيه و أرجو ألا يقول لى أحدهم أن الاقتباس السابق يتحدث عن نشأة الحياة لأن نشأة ناسخ ذاتى فى بيئة الأرض البدائية و من ثم تحوله الى منظومة تشفير و فك شفرة و صناعة محتوياتها و خاية بما يلزمها للحياة هو أمر أكثر استحالة من مشكلة الفيروسات القهقرية فان قبل التطوريون أن يفعل "طول الأمد" الأول لا وجه لرفض الثانى!

The point is that as unlikely as it seems for a legless lizard to be washed unharmed to sea, float across the Atlantic for weeks, and make it to the next continent only to find another legless lizard waiting for them to mate (either from a previous journey, or from the same raft of earth as them), the chances are actually pretty good given enough time.

"How did legless worm-lizards cross the Atlantic?" The Guardian Wed 13 Jul 2016

And given enough time, improbable things become probable. Buy a lottery ticket every day, and if you wait long enough, you’ll win.

"Little African duckbill dinosaurs provide evidence of an unlikely ocean crossing" University of Bath (19 February 2024)

these cases reinforce a general message of the great evolutionist: given enough time, many things that seem unlikely can happen

Alan de Queiroz "The resurrection of oceanic dispersal in historical biogeography" Trends in Ecology and Evolution 20 (February 2005): 68-73

تتم صياغة الحجة هنا بطريقة محددة جدا:

1-هناك ادخالات فيروسية فى نفس الأماكن بالضبط فى جينوم الانسان و أقاربه من القردة

2-لا يمكن تفسير هذا الا بالتطور من سلف مشترك

3-الكلام عن وجود مناطق ادخال مفضلة للفيروسات لا يحل المشكلة لأنها مناطق ضخمة

4-وجود وظيفة من عدمه لا يؤثر على صياغة الحجة لأننا نستدل بالموقع لا الوظيفة

المبحث الأول: التصنيف و التفسير

سأتوقف عند النقطة الرابعة أولا لأنها مفصلية فى فهم أحد أسس الخلاف مع التطوريين. لماذا تقول نظرية التطور أصلا بالسلف المشترك؟ ليس فقط فى حالة الفيروسات بل فى أى حالة أخرى بما فى ذلك الجينات الوظيفية أو شفرة الحمض النووى أو أى شئ اخر؟ لأن نظرية التطور تقول أن نشأة أى سمة معقدة و مركبة أمر غير محتمل الحدوث لذا حال حدوثه من الأفضل افتراض حدوثه مرة واحدة فقط فى كائن ما و من ثم توريثه بعد ذلك الى ما انحدر منه من الكائنات و قد ذكرنا من قبل أمثلة على هذا المنطق الاستدلالى لدى نظرية التطور عند الحديث عن التنادد.

Since Pax-6 is involved in eye development in such a wide range of animals, it is very unlikely that each happened upon the use of Pax-6 by accident. The widespread role of Pax-6 in eye development must be due to historical reasons. That is, a common ancestor of these animals used Pax-6 in the development of some, perhaps very primitive eye.

Sean B. Carroll, The Making of the Fittest: DNA and the Ultimate Forensic Record of Evolution (2007) p.195-196

"Because biochemical systems comprise many intricately interlinked pieces, any particular full blown system can arise only once...since any complete biochemical system is far too elaborate to have evolved more than once in the history of life, it is safe to assume that microbes at the primal LCA cell line had the same traits that characterize all its present-day descendants"

J. William Schopf "When did life begin?" in "Life's Origin: The Beginnings of Biological Evolution" (2002) p.163

finding that organisms share similarities, particularly similarities that would be very unlikely to arise independently, provides evidence in favor of CA...Most of the statistical tests we discuss are epistemologically asymmetric. They involve identifying a pattern that is expected under CA [common ancestry] and then quantifying the probability that the observed data could have arisen by chance under SA [separate ancestry].

David A. Baum et al., "Statistical evidence for common ancestry: Application to primates" International Journal of Organic Evolution (2016)

لماذا هو حدث غير محتمل؟ لأن نظرية التطور تبدأ بافتراض عدم وجود تصميم أصلا فى الكائنات الحية (نعنى بالتصميم هنا التصميم الحقيقى و ليس وهم التصميم الظاهرى الناتج فى الحقيقة عن عمليات لاغائية) و بالتبعية فان أى هيكل وظيفى أو مسار بيوكيميائى هو بالتأكيد نتاج عمليات لاغائية تراكمت الى أن أدت الى هذا الحدث و بما أن انتاج مثل هذه السمة عن طريق عمليات لاغائية -كتراكم أخطاء نسخ فى الحمض النووى تصادف أن كانت مفيدة- حدث غير واقعى و غير محتمل فمن الأفضل افتراض حدوثه مرة واحدة فقط أو على أقصى تقدير أقل عدد ممكن من المرات فى حالات التطور المتقارب. و مع وراثة السمة من هذا السلف يبدأ ظهوره بين الكائنات فى نمط يشبه الشجرة أو مجموعات ضمن مجموعات nested hierarchy و هى أشجار العلاقات التطورية الشهيرة التى يستدل بها التطوريون كثيرا.

ما المشكلة فى استدلال التطوريين بنمط العلاقات الشجرية بين الكائنات؟ المشكلة أنه لكى يكون الشئ دليلا على فرضيتك فيجب ألا يكون متوافقا مع الفرضيات الأخرى و اعادة استخدام الأجزاء و المكونات ناهيك عن تصنيف الأشياء على هيئة شجرة أمران متوافقان تماما مع التصميم الغائية. هنا يخرج لنا التطوريون بالزامات عجيبة على غرار لوكان هناك مصمما لما استخدم نفس الأجزاء و السمات و لما جعل تصميماته تبدو كالشجرة ليوحى لنا بالتطور و هذا هو عين الالزام الذى استخدمه دوبزانسكى فى مقالته المذكورة عندما قال أن وحدة الشفرة الجينية و المكونات الأساسية للحياة دليل على وراثتها من سلف مشترك و الا فان الخالق يخدعنا ليوحى لنا بالتطورو هذا كلام غير صحيح فبالنظر الى ما يصممه البشر لا أحد يخدعنا لمجرد أننا قادرون على تصنيف الكثير من الأشياء على هيئة أشجار (مجموعات ضمن مجموعات) مثلا وسائل نقل يتفرع منها سيارات و طائرات و من السيارات تتفرع الشاحنات و السيارات العادية و السيارات الرياضية و من الطائرات تتفرع طائرات الركاب و الطائرات المقاتلة و هكذا. هذا النمط من التصنيف القائم على انتاج هياكل شجرية بناءا على الأجزاء و السمات المشتركة و الذى هو أمر طبيعى جدا فى كل شئ متوافق تماما مع التصميم كما أن مبرمجا يختار لغة برمجة بعينها لكونها الأفضل أو صانعا يختار مكونات معينة لأنها الأنسب ليست خداعا و دليلا على أنه نسخ برامجه و تصميماته من بعضها البعض. ان لدينا اليوم من العلماء التطوريين من يتحدثون عن أن الشفرة الجينية و مجموعة الأحماض الأمينية المستخدمة مثالية لموازنة عدة متطليات فى وظائفها و أن جزئ ATP هو العملة الأنسب لنقل الطاقة فى بيئة الخلية و لكنهم طبعا ينسبون كل هذا للانتخاب الطبيعى – أفلا يكون هذا اختيار المصمم لملاءمة الوظيفة بعيدا عن الزامه بتغيير أجزاء كل شئ بلا سبب؟

Phosphorus, in the form of adenosine triphosphate (ATP) turns out to be a perfect vector for the subtle deployment of energy, and it is common to all living cells.

Peter Atkins, The Periodic Kingdom. 27, 259.

S. Itzkovitz and U. Alon “The Genetic Code is nearly optimal for allowing additional information within protein coding sequences” Genome Research 17(4) ( 2007): 405-412

Freeland SJ, Wu T et al (2003) The case for an error minimizing standard genetic code. Orig Life Evol Biosph 33(4–5): 457–477.

Stefan Wichmann and Zachary Ardern "Optimality in the standard genetic code is robust with respect to comparison code sets" Biosystems Volume 185, November 2019, 104023

Stephen Freeland et al.; "Early Fixation of an optimal genetic code" Molecular Biology and Evolution 17: 511-18

H. James Cleaves "The origin of the biologically coded amino acids" Journal of Theoretical Biology Volume 263, Issue 4, 21 April 2010, Pages 490-498

Gayle K. Philip and Stephen J. Freeland "Did Evolution Select a Nonrandom “Alphabet” of Amino Acids?" Astrobiology Volume: 11 Issue 3: 235-240. (April 19, 2011)

Andrews, Steven S. et al., 2024. “Design Patterns of Biological Cells.” BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology 46 (3): e2300188.

ما حدث هو أن نظرية التطور بدأت باستبطان عدم وجود غائية و تصميم ثم قفزت على منظومة التصنيف الشجرى و التى تم تأسيسها قبل اصدار كتاب أصل الأنواع فأزاحت التصنيف الذى هو مفهوم ذهنى و وضعت مكانه كائن حقيقى مفترض فبدلا من تصنيف الفقاريات الذى يضمن الفقاريات تحته تم وضع سلف مشترك مفترض للفقاريات طور هذه السمة ثم ورثتها منه الكائنات الأخرى و بدلا من تصنيف الثدييات تم وضع سلف مشترك للثدييات و هكذا.

ما علاقة كل هذا بالفيروسات القهقرية؟ علاقة وثيقة جدا فكما قلت فكرة وجود سمات مشتركة و متوافقة مع نمط التصنيف الشجرى (مجموعات ضمن مجموعات) فكرة منفكة تماما عن التطور بل و سابقة عليه أصلا و ليست وليدة له برغم الدعاية التطورية المستمرة التى تزعم أنها قاصرة عليه وهى فكرة متوافقة تماما مع الغائية و التصميم و بناءا عليه وفان جود سمات مشتركة فى نمط تصنيف شجرى للرئيسيات مثلا يضم الانسان و القردة أمر لا يدل على التطور لأنه متوافق مع التصميم و التصنيف. هنا لجأت نظرية التطور الى حلين: الأول متعلق بفلسفة العلم و قائم على محاولة جعل التصميم/الغائية فكرة غير علمية ثم الزعم بأن التطور أغنانا عن التفسير الغائى بينما تم حذفه من البداية. الثانى هو محاولة الاتيان بأدلة و قرائن على غياب التصميم. فكر مثلا فى ما كتبه التطوريون لاثبات أن العين الفقارية سيئة التصميم – ما علاقته باثبات امكان تطور العين من عيون أقل تعقيدا الى أن نصل فى البداية الى مجموعة من الخلايا الحساسة للضوء؟ لا شئ فهذا لا يثبت ذاك لكن باثبات عدم التصميم تنتفى امكانية تفسير النمط الشجرى بأنه عملية تصنيفية لتصميمات تستخدم تيمات و أجزاء متشابهة فلا يتبقى تفسير سوى التطور من سلف مشترك اكتسب السمة بعمليات لاغائية احتمالات حدوثها منخفضة جدا و لهذا السبب قال ستيفن جاى جولد فى الصفحة الثانية من الفصل الأول منه كتابه ابهم الباندا أن التصميمات السيئة هى الدليل على التطور – الأشياء التى لا يمكن لاله (مصمم) أن يفعلها و لكنها حتمية لعملية طبيعانية مرهونة بأحداث تاريخية طارئة (يقصد عشوائية الطفرات التى ينتقى منها الانتخاب)

Odd arrangements and funny solutions are the proof of evolution—paths that a sensible God would never tread but that a natural process, constrained by history, follows perforce. No one understood this better than Darwin. Ernst Mayr has shown how Darwin, in defending evolution, consistently turned to organic parts and geographic distributions that make the least sense.

Gould, S. 1980. The Panda’s Thumb. p.20-21

لهذا كان ابهم الباندا الذى يعتبرونه سئ التصميم رمزا تطوريا هاما. من هنا تظهر لنا أهمية اثبات الوظيفية فى هذا النقاش و أنها ليست مسألة منفكة عن الحجة فالقول بأن الحجة فقط هى فى موقع الفيروس قول قد يلتزمه التطوريون فى مناقشاتهم معا لتحديد العلاقات التطورية لأنهم يلتزمون ابتداءا بانعدام الغائية و تبقى الوظيفة لديهم شيئا ظرفيا قد يأتى لتسلسل من الحمض النووى بعد ظهوره (عن طريق تضاعف جينى أو غزو فيروسى مثلا) و قد لا يأتى بينما بالنسبة لمعارضى التطور فهى جزء من طرحهم لأنهم أصلا يرون أن نسبة كبيرة من هذه التسلسلات ليست فيروسات اكتسبت وظيفة بل عناصر وظيفية من الأصل و تسمية الفيروسات ليست الا بسببب استخدام المصطلح الدارج القائم على فرضيات نظرية التطور و ببساطة لا يوجد أى الزام لمصمم لكى يقوم بمخالفة شكل التصنيف الهرمى و الذى ينتج بشكل طبيعى جدا عند تصميم الأشياء و اعادة استخدام المكونات لمجرد أن نظرية التطور تقدم زعما خاطئا أن اعادة استخدام المكونات بين المجموعات متقاربة الوظائف أمر قاصر على التطور و غير متوافق مع التصميم.

يعترف الكثير من دعاة التطور بهذا الكلام ضمنيا عندما يخصصون أجزاءا من حججهم لاثبات سوء التصميم فى الأعضاء و الأنظمة المختلفة و امتلاء الجينوم بالخردة. طبعا فى حالة الخردة هناك أسباب أخرى لدى نظرية التطور للدفاع عن هذا الأمر مثل الية عمل الانتخاب الطبيعى و الطفرات التى تنتج و تتطلب مساحات من الخردة و غير ذلك و لكن هذه النقطة الفلسفية (الاطاحة بالتصميم و الغائية كتفسير طبيعى و بديهى للتصنيفات الشجرية) واحدة من الأسباب و قد قالها دان جراور أحد المدافعين عن الخردة بصراحة: فقط أنصار التصميم هم من يخاف من الخردة أما أنصار التطور لا لأن وظيفية الحمض الخردة معناها وجود غائية و الغائية هى الشئ الوحيد الذى لا يصنعه التطور

We urge biologists not be afraid of junk DNA. The only people that should be afraid are those claiming that natural processes are insufficient to explain life and that evolutionary theory should be supplemented or supplanted by an intelligent designer (Dembski 1998; Wells 2004). ENCODE’s take-home message that everything has a function implies purpose, and purpose is the only thing that evolution cannot provide.

Dan Graur et al., "On the Immortality of Television Sets: “Function” in the Human Genome According to the Evolution-Free Gospel of ENCODE" Genome Biology and Evolution, Volume 5, Issue 3, March 2013, Pages 578–590,

و يظهر هذا أيضا فى الكثير من الانتقادات التى تم توجيهها لبعض تفسيرات نتائج انكود و التى ضربنا أمثال عليها سابقا اذ تم وصف اراء بعض العلماء و تفسيراتهم بالخلقوية برغم من عدم دعمهم للخلق أو لللتصميم الذكى لعلم المهاجمين جيدا بأهمية نقاش وجود الوظيفة من عدمها.

هنا طبعا نذكر أن لنظرية التطور خطوط دفاعية أخرى فهى تؤكد لك أن وجود وظيفة من عدمه أمر لا يؤثر على حججها و لكنها هى ذاتها تعمل على قدم و ساق لنفى هذا الأمر الثانوى الذى لا يؤثر على حجتها وفق زعمها و يقوم أنصارها بجمع الأدلة و البراهين على أن معظم الحمض النووى خردة فعلا و ما تم اكتشافه من وظائف استثناء لا قاعدة و يكتبون الكتب و المقالات و يخوضون المناظرات لاثبات هذا الأمر الثانوى الذى لا يؤثر على الحجة و لأنصار التصميم ردود على هذه الأمور ذكرنا بعضها سابقا و لكن الخلاصة هى: الوظيفية جزء مهم من النقاش فوضع المصمم لعناصر وظيفية فى أماكن متشابهة أمر طبيعى جدا سواءا كان هذا وضعا مباشر أو غير مباشر عن طريق تصميم وحدات وظيفية متنقلة قادرة على استهداف مناطق ادخال بعينها و تعريف هذه العناصر بهذه الطريقة كعناصر وظيفية متنقلة تعطى الجينوم مرونة تكيفية هو ما يذهب اليه بعض العلماء اليوم خاصة من منتقدى الداروينية الحديثة و أنصار التراكيبية الممتدة.

ملحوظة هامة: بما أننا ذكرنا تعريف بعض العلماء فوجب أن ننوه على أن فكرة أننا لكى نقتبس من مصدر فيجب أن نوافقه على كل ما يقوله فكرة غير صحيحة. مثلا من الممكن أن أقتبس لعالم كجيمس شابيرو و هو يتحدث عن الهندسة الوراثية التى تقوم بها الخلية و كيف أن التباينات و عمليات التطفير و تحرك العناصر النقالة عمليات وظيفية موجهة بدرجة أو أخرى حسب احتياجات الكائن و ليس معنى هذا أننى أقول أن شابيرو خلقوى أو مناصر للتصميم و لا أننى يجب أن أوافقه فى نقده للتصميم لأن الرجل يتعامل حرفيا بطريقة بما أننا نعرف كيف يعمل الشئ اذن هو غير مصمم و هى طريقة خاطئة تماما و لكن ما يعنينى هو اعترافه من عشرات الأبحاث التى أشار اليها فى كتبه و مقالاته السابقة بأن تكيفات الكائنات الحية ليست نتاج عشوائية ينظمها الانتخاب الطبيعى.

The changes are not random accidents but are biological in nature. That means they involve the action of defined genome components subject to regulatory systems that control when and how frequently they transpose, as well as their target specificity.

James A. Shapiro "Evolution Is Neither Random Accidents nor Divine Intervention: Biological Action Changes Genomes" National Association of Scholars, Academic Questions Volume 37 Issue 1 (The State of Evolution) Spring 2024

و العدد المشار اليه بالأعلى من هذه الدورية الأكاديمية يضم اعترافات شبيهة لخبراء اخرين فى مجال البيولوجيا التطورية. من الممكن أن أقتبس من كتب هندسة النظم البيولوجية systems biology و هم يتحدثون عن التيمات الوظيفية motifs التى يستخدمها المهندسون و التى تشبه استخدام التكرارات فى العمليات التنظيمية فى الخلية دون أن أكون مطالبا بالتفسير العجيب الذى يتم لصقه بجانب البيانات: صانع الساعات الأعمى فعلها و السمكرى tinkerer قام بعمل المهندس! من غير المنطقى و لا العادل أن يتم منع معارضى التطور من تقديم سرديات و تفسيرات و احتمالات بديلة على أساس أن هذا خيالهم و ليس علم بينما تقدم لنا نظرية التطور فى الكثير من الأحيان سردية تاريخية هى الأخرى قائمة على تفسيرات من طراز historical contingency حدث تاريخى طارئ و biological singularity حالة تفرد بيولوجى (حدث نادر غير قابل للتكرار) لدرجة أن قال جولد يوما ما أن اعادة شريط الحياة قد ينتج كائنات مختلفة تماما بشكل لا يمكن توقعه ناهيك عن الكلام عن صانعى الساعات العميان و السمكرية و و الصدف و ملايين السنين و غيرها من السرديات العلمية الرصينة القابلة للاختبار و التجريب و التى تعج بها الأدبيات التطورية ثم عندما يبدأ أحد فى الكلام عن التصميم أو تقديم فرضيات بديلة يتم توجيه اصبع الاتهام له. ان تقديم سردية تاريخية قائمة على فرضيات لتفسير البيانات هو عين ما يفعله التطوريون و قد قال بهذا من قاماتهم مثل ارنست ماير و مايكل روس

However, as we will see, to obtain its answers, particularly in cases in which experiments are inappropriate, evolutionary biology has developed its own methodology, that of historical narratives (tentative scenarios).

Ernst Mayr, What Makes Biology Unique ? Considerations on the Autonomy of a Scientific Discipline (2004) p.24

بل أذكر أن جيرى كوين فى اطار احتفاءه بأحد الأبحاث التى تحدثت عن تفسير تطور البروتينات قال ما معناه أن هذا هو ما يفعله "العلم" الاعتماد على البيانات لتقديم سردية تاريخية لما حدث و بغض النظر عن تعريف كوين للعلم فها هو يقر بفكرة تقديم السرديات التاريخية (صاحب البحث ذاته كان فى المنشور الصحفى المرافق للبحث يتحدث عن serendipity و serendipitous events سلسلة متتابعة من الأحداث المحظوظة التى انتقاه الانتخاب الطبيعى) و كل هذه طبعا ليست فرضيات من خيال البيولوجيا التطورية لتفسير البيانات لكن فقط بمجرد طرح تفسير بديل غائى تظهر المشكلة.

اذن فخلاصة ما سبق هو أن فكرة وجود سمة متوافقة مع عملية التصنيف الشجرى ليس أصلا دليلا يقود الى التطور و يستثنى التصميم و نفس الأمر ينطبق على فكرة الاستدلال بالساعات الجزيئية على توافقها مع "انفصال الكائن عن سلفه المشترك مع كذا و كذا" فبمنتهى البساطة يمكن حذف مسمى "تاريخ الانفصال عن السلف المشترك" و وضع "تاريخ ظهور الكائن" بدون ذكر لانفصال عن سلف مشترك من عدمه ناهيك عن أن فكرة الأسلاف المشتركة بمفردها و ان كنا نجدها مجرد تأويل متعسف لمنظومة التصنيف الا أنها من حيث المبدأ لا تتناقض مع التصميم فهذا كمن يستدل بتحديث نظام التشغيل من نسخة الى نسخة أضافت سمات جديدة بأن النسخة الأولى و الثانية غير مصممتان.

هذا عن منظور معارضى التطور للمسألة و لكننا سنناقشها أيضا من منظور التطور ليس لأننا نتبناه و لكن لنوضح أنه يحتوى دائما على فرضيات اضافية و استثناءات عادة ما لا يتم عرضها على أساس أنه قد تم "تفسيرها" بفرضيات اضافية و انتهى الأمر بينما تفسيرها لا يلغى وجودها و كلما احتاج النموذج لفرضيات اضافية لتفسير البيانات كلما قلت قوته التفسيرية المتوهمة و لنوضح المقصد تخيل قضية يقول أحدهم أن دليل الادانة فيها هو وجود بصمات المتهم فى مسرح الجريمة. نفتح أوراق القضية فنجد البصمات غير موجودة على سلاح الجريمة فيقول المدعى "نعم لأن المتهم مسحها"! يقول أن دليل الادانة هو وجود المتهم فى مسرح الجريمة فنفتح الأوراق لنجد المتهم معه شهود على تواجده بعيدا عن الموقع فى ذلك الوقت فيقول المدعى أنه هرب بسرعة الى موقع بعيد لينفى الشبهة عن نفسه!!! لحظة واحدة! قدرتك على وضع فرضيات اضافية لتوفيق البيانات مع فرضيتك الأصلية ليست دليلا. لا يمكنك أن تقبل بشئ كدليل لك ثم اذا جاء عكسه لم تقبله كدليل ضدك - بهذا الشكل لم تعد المسألة أدلة بل مجرد تفسيرات ما بعدية post hoc لنموذج تم تقريره مسبقا. لاحظ أننا لا نناقش الان مدى سلامة هذه الفرضيات فربما كان الوقت بين وقوع الجريمة و وصول الشرطة يكفى لازالة البصمات أو لا يكفى و ربما كان الموقع الذى شوهد فيه المتهم قريب بما يكفى لأن يصل اليه بسرعة بعد ارتكابه الجريمة و ربما كان بعيدا و المسافة لا يمكن قطعها فى هذه المدة...هذه مناقشة أخرى: ما نناقشه الان هو أنه من حيث المبدأ طالما اذا وجد شيئا غير متناسق مع الشجرة التطورية فان سيناريو بديل سيتم وضعه فان الاستدلال بما يوافق الشجرة يفقد معناه تماما و كل من يتابع نقاشات التطور و التصميم يعرف جيدا مشاكل تضارب الأشجار و انخفاض معيار الاتساق فى قلب الشجرة الواحدة ناهيك عن السرديات التاريخية الاضافية التى يتم وضعها كدراسة Yohn et al التى افترضت هجرة أسلاف البشر الى أوروبا و اسيا أثناء حدوث العدوى الفيروسية ثم رجوعهم بالسلامة الى أرض الوطن ليواصلوا مسيرة التطور و نعثر على أحافيرهم فى المكان الصحيح لتفسير لماذا استثنتهم العدوى.

لنضرب مثالا اضافيا: دراسة الفيروس تربطه بالشمبانزى و الغوريلا و بعض الأقارب البعيدين كقردة المكاك و لكنه غائب فى البشر. اذن بما أن نمط التواجد غير متوافق مع الشجرة التطورية فالقصة البديلة جاهزة – انتقال عدوى بين السلالات. لكن قردة المكاك لم تخالط الشمبانزى ليحدث انتقال العدوى

The macaque retroviral similarity was unexpected. African macaques are present in only a small North African population, remote from the ancestral chimpanzee habitats in forests and forested savanna. Consequently, they are unlikely to have been in close contact with the chimpanzees...Our observations are thus consistent with the existence of a network of relatively frequent horizontal retroviral transmissions, followed by occasional endogenization, among primates.

Patric Jern et al., "Divergent Patterns of Recent Retroviral Integrations in the Human and Chimpanzee Genomes: Probable Transmissions between Other Primates and Chimpanzees" Journal of Virology 2006 Feb; 80(3): 1367–1375.

لا يهم هو احتمال قائم برغم أن كل طرق العدوى المقترحة فى الدراسة من التهام أو انتقال عبر دم الاصابة أو الحشرات الماصة للدماء لا يوجد مبرر لاستثناء البشر منها و مع ذلك فالتبريرات موجودة بما فيها حتى اصابة البشر بالعدوى دون أن يثبت الفيروس فى الجينوم. هنا تظهر مشكلة الاستدلال بتوافق أى ظاهرة مع نمط العلاقات التطورية: حال حدوث عدم التوافق لا يتم اعتبار هذا دليل مضاد بل السرديات التاريخية البديلة جاهزة فورا بعبارة أخرى هذا دليل لى و عكسه ليس دليلا ضدى و هذا الأمر يتكرر كثيرا

مثال اخر من نفس الورقة أعلاه: من المفترض أن الفيروس يتم تدجينه و ادراجه فى الجينوم بعد خضوعه لطفرات تعطله...و لكنه ينتشر و تظهر منه ادخالات عديدة. لا بأس لابد أن طفرة قد أعادت له الوظيفة أو ربما حصل على مكونات سليمة من فيروس اخر كما لا يمكننا اهمال احتمال أنها عدوى جديدة من الخارج كما أنه لا يوجد ما يضمن أن أنماط العدوى و الانتشار المتوافقة مع العلاقات التطورية هى فى حد ذاته ليست ناتجة عن عمليات انتقال عدوى بين الأنواع.

Cross-species transmissions of HML2 thus cannot be entirely excluded...The recent expansion of highly related HML2 integrations may have derived either (i) from a random mutational activation of a slightly damaged, preexisting HML2 element or (ii) by reinfection of humans with HML2 from another species...copackaged RNA of partially defective ERV elements occasionally may recombine, thereby rescuing and optimizing retroviral function during reinfections from within.

كما نرى المرونة فى التفاسير و السيناريوهات بلا حدود فلا معنى للقول بأن التوافق مع الشجرة المعيارية دليل. و نفس الأمر يحدث مع تحديد أعمار الفيروسات فأحد الأساليب هو قياس الفروق بين التكرارات الطرفية الطويلة للفيروس التى يفترض تماثلها لحظة الادراج ثم خضوعها لاحقا للطفرات بشكل محايد فاذا جاءت نتيجة الاختلافات متوافقة مع السيناريوهات و توقيتات الظهور التطورية فهو دليل على التطور و ان لم تفعل فالسيناريو البديل جاهز فورا: لابد أن عمليات التأشيب و المزج الجينى حافظت عليها متشابهة. هذه هى مشكلة parsimony البارسمونى/الاقتصاد فى الفرضيات التى تحدثنا عنها سابقا اذ توحى النظرية للناس أن كل شئ متسق و يتحرك بانتظام مع فرضية أشجار الانحدار مع التعديل بينما الفرضيات الاضافية توضع كثيرا لتنسيق شذوذات البيانات سواءا فى مسألة الفيروسات أو غيرها مما يتعلق بالأشجار التطورية بشكل عام و لكن المهم أن البارسمونى خلصتنا من التصميم

مثال من الورقة التى يتم الاستدلال بها على التطور: صناعة شجرة فيلوجينية وفقا لللتكرارات الطرفية الطويلة لا يتسق مع العلاقات التطورية و لا مع توقيتات الدخول الى الجينوم المفترضة...لا مشكلة سنفترض أن اعادة المزج قد حافظ على التكرارات متشابهة

وفقا للفرضية التطورية يجب ألا تجتمع تكرارات الأطراف 5 و 3 معا لأنهما تطورا (تراكمت فيهما الطفرات) بشكل مستقل بعد الادراج فى الجينوم و يجب أن تماثل الشجرة العلاقات التطورية بجعل الانسان أقرب الى الشمبانزى و لكن هذا غير متحقق بالذات فى القيروسان 60 و 62 حيث يجتمع الانسان مع الغوريلا فى الأول و تجتمع الأطراف 5 و 3 مع بعضهما فى الثانى كما يجتمعان للأورانجتان حتى فى الفيروس 59 – طبعا السردية البديلة جاهزة: اعادة المزج الجينى أخفى العلاقات التطورية المفترضة

the percentages of divergence between the two LTRs were 4.3, 4.3, and 2.4% for HERV-H/env62, HERV-H/env60, and HERV-H/env59, respectively. The fact that the percentage is lower for HERV-H/env59 than for HERV-H/env62, despite the fact that the latter integrated more recently in the primate lineage, is indicative of a bias in the method and actually strongly suggests that homogenization events take place between LTRs...When we similarly built phylogenetic trees using the LTRs of the three proviruses among the primate species, we observed within each major branch (corresponding to each proviral integration) a strong deviation of the resulting trees from the predicted model

Nathalie de Parseval et al., "Characterization of the Three HERV-H Proviruses with an Open Envelope Reading Frame Encompassing the Immunosuppressive Domain and Evolutionary History in Primates" Virology 279, 558±569 (2001)

هنا قد يقول لنا المخالف و لكن لدينا أدلة أخرى ندعم بها الشجرة المعيارية و توقيتاتها لذا نرجح فرضية المزج الجينى و السؤال هو أى أدلة بالضبط؟ هل هى أدلة الساعة الجزيئية فى بروتينات فيروسية أخرى مثلا؟ مثل ورقة الاثنى عشر نيوكليوتيدة المحذوفة المستدل بها على التطور التى عندما وجدت بروتين الظرف مختلف بطريقة مهمة للوظيفة خلصت الى أن ناحية منه خضعت لتطور سريع بعد ادراجها فى الجينوم تلاه ثبات و حفظ انتخابى قوى purifying selection و لكن الناحية المقابلة من الجين تطورت بشكل مختلف بينما باقى الفيروس لم يتطور و خاضع للتطفير المحايد. هذه المرونة و الميوعة فى صناعة سيناريوهات التى تتفق مع أى بيانات تعتبر أدلة؟

Bertrand Bonnaud et al., "Evidence of Selection on the Domesticated ERVWE1 env Retroviral Element Involved in Placentation" Molecular Biology and Evolution, Volume 21, Issue 10, October 2004, Pages 1895–1901,

أم ربما أدلة أخرى من الجينات الغير فيروسية؟ فكما نعلم جميعا 98% من جينوم الانسان و الشمبانزى متطابقان و متفقان مع سردية الانحدار مع التعديل و هذا دليل قوى يمكن أن نوفق باقى البيانات حوله. نعم هو دليل قوى جدا لنوفق باقى البيانات حوله لدرجة أننا عندما وجدنا 23% من الجينوم غير مشترك مع الشمبانزى اعتبرنا هذا دليلا على أنه و لابد كان موجودا فى السلف المشترك و لكن سرعة انتواع و تفرق جماعات السلف قبل ثبات و انتشار بعض الموروثات فيها بالكامل حالت دون ظهوره بالشكل الشجرى المتوقع

Ingo Ebersberger et al., “Mapping Human Genetic Ancestry,” Molecular Biology and Evolution 24 (2007): 2266–2276.

و عندما وجدنا 30% من جينوم الغوريلا يتعارض مع كون الانسان و الشمبانزى أقرب لبعضهما البعض منها افترضنا نفس التبرير

Aylwyn Scally et al., "Insights into hominid evolution from the gorilla genome sequence" Nature volume 483, pages169–175 (2012)

لاحظ أن معدلات الانتواع ليست شيئا ثابتا أو منقوشا فى الصخر بل يمكن تعديلها كما تشاء لتناسب السيناريو الذى تريده فلو أنك تريد انتواعات سريعة متعاقبة أربكت الاشارات الفيلوجينية لك ذلك بلا دليل حقيقى على أن هذه المعدلات من الانتواع حدثت بالفعل سوى أنها تلائم السيناريو المطلوب اثباته لتوفيق البيانات مع التطور

Louca, S., Pennell, M.W. Extant timetrees are consistent with a myriad of diversification histories. Nature (2020).

Mark Pagel, Evolutionary trees can’t reveal speciation and extinction rates. Nature (2020).

 أم ربما أدلة أخرى كالأحافير مثلا؟ التى كلما وجدوا فيها اثارا للمشى خارج السيناريو الموضوع لتطور القردة الأفريقية نسبوها لقردة تطور المشى فى أماكن أخرى بشكل متقارب؟ انه نفس منطق: الدليل الدامغ هو البصمات...التى مسحها من جديد يظهر لنا بوضوح أن فكرة وجود شجرة معيارية مثبتة لنوفق البيانات معها فكرة غير صحيحة و هذا و نحن لم نتطرق لفرضيات الشبكة و الانتقال الأفقى للجينات و التطور المتقارب...الخ. فى مقابل ذلك فان القول بالتصميم يتعامل مع التصنيف الشجرى بدون الحاجة لتوفيق معدل الاختلافات بين الأشياء المصممة مع معدل طفرات (أخطاء نسخ) و انتخاب طبيعى لأنه لا يفترض أن هذه الأمور مسئولة عن كل ما نراه أمامنا.

بالعودة الى مشاكل التصنيف/التأريخ الفيروسى نجد نفس الأمر يتكرر فى حالة أخرى: التأريخ بناءا على الادخالات المشتركة فى نفس المواقع و التى تجعلهم يردونها الى سلف مشترك orthologous يفترض أن وجود ادخال فى نفس الموضوع معناه بالتأكيد حدوثه فى سلف مشترك بينما التأريخ بفوارق التكرارات الطرفية الطويلة خلص الى توقيتات أخرى للادخال الفيروسى بعد الانفصال عن السلف المشترك (أى ادخالات فى نفس الموقع بشكل مستقل) بين القطط و النمور و بين أنواع مختلفة من الخفافيش. ما سيتم ترجيحه طبعا هو ما سيتسق مع الشجرة المعيارية المفترضة.

Xiaoyu Zhuo and Cédric Feschotte "Cross-Species Transmission and Differential Fate of an Endogenous Retrovirus in Three Mammal Lineages" PLoS Pathogens 2015 Nov; 11(11)

ألا يمكننا ترجيح تواريخ التكرارات الطرفية الطويلة التى تشير الى ادخالات مستقلة فى نفس الموضع و لكن بدون سلف مشترك و من ثم وضع سيناريو لتفسير البيانات الأخرى التى تدعم السلف المشترك؟ لا طبعا فهذا نقوم به فقط للبيانات ذات الدلالة المطلوب التخلص منها لمعارضتها لفرضية السلف المشترك. لاحظ أن الهدف من هذا المثال بالتأكيد ليس هو الاعتراض على أن الخفافيش لها سلف مشترك (خفاش) و لكن من جديد لنوضح أن البيانات لا تتسق بالطريقة التى يتم الايحاء بها.

مثال اخر هو وجود ادخالان متماثلان فى الموقع 1p31.1a بين الانسان و الشمبانزى و لكن تأريخ الشمبانزى يعود الى نحو 7.87 مليون سنة بينما تأريخ الانسان يعود الى نحو 1.2 مليون سنة و الأهم من ذلك هو أن معدل اعادة المزج الجينى فى هذه المنطقة منخفض جدا مما يرجح أن تشابه التكرارات الطرفية الطويلة فى الانسان سببه ادخال حديث فعلا حدث فى نفس الموقع بشكل مستقل. الأهم من ذلك أنهم يقرون بأن احتمالات اعادة المزج أصلا فى المعتاد تكون أعلى قرب وقت الادخال و تنخفض مع مرور الزمن و خضوع التكرارات على الجانبين لطفرات تقلل من تشابههما و جينوم الانسان يحتوى نسخ كاملة فى بعض الناس و نسخ خاضعة لاعادة مزج حذفت التسلسل و تركت التكرارات منفردة solo ltr فى البعض الاخر على عكس جينوم الشمبانزى الذى يحتوى على النسخة الكاملة مما يرجح أن ادخال الانسان حديث و مستقل عن الخاص بالشمبانزى. بل و وجدت الدراسة أن الموقع يحتوى على اثار انتخاب طبيعى ايجابى فى زمن قريب جدا very recent positive selection أى أن هناك وظيفة أو عملية نافعة للكائن تحدث هنا منذ زمن قريب. بعبارة أخرى كل الأدلة تتفق مع حدوث عملية الادخال فى البشر مؤخرا فى نفس الموقع مقارنة بادخال قديم فى الشمبانزى بل و ترجح كونه ينقول وظيفى كذلك فما كان من الورقة الا أن لجأت الى افتراض حدوث عملية مزج جينى بعد 6.5 مليون سنة من الادخال فى سلف مشترك للانسان و الشمبانزى بغض النظر عن اعترافها بأن المزج بشكل عام تقل احتمالية حدوثه مع مرور الزمن و بغض النظر عن اعترافها أصلا باخفاض معدل المزج فى هذه المنطقة من الجينوم ابتداءا و هذا المزج المزعوم أعاد تقريب التكرارات الى بعضهما البعض فمهد الطريق أمام مزج ثان حدث بعده و حذف التسلسل تاركا التكرارات وحيدة.

Catriona M Macfarlane & Richard M Badge "Genome-wide amplification of proviral sequences reveals new polymorphic HERV-K(HML-2) proviruses in humans and chimpanzees that are absent from genome assemblies" Retrovirology vol. 12, Article number: 35 (2015)

من جديد نرى كيف يتم وضع الفرضيات و انتقاء التفسيرات بحرص وفقا لما هو مطلوب اثباته ابتداءا برغم وجود تفسيرات أخرى. أضف الى ذلك ما ذكرناه سابقا من تضاربات بين السيناريوهات التطورية المختلفة فمثلا عند بناء شجرة العلاقات التطورية للحيتان باستخدام الينقولات المنسوخة عكسيا من طراز line/sine دعمت البيانات سيناريو قرابتها لأفراس النهر

Masato Nikaido et al., "Phylogenetic relationships among cetartiodactyls based on insertions of short and long interpersed elements: Hippopotamuses are the closest extant relatives of whales" PNAS August 31, 1999 96 (18) 10261-10266

لكن سيناريوهات تطور الحيتان تتأرجح بين عدة فرضيات منها ما لا يدعم كون أفراس النهر هى الأقرب و بالتالى فان الشجرة القائمة على الينقولات العكسية ستجد من العلماء المؤيدين للسيناريوهات الأخرى من لا يراها دليلا حاسما و شيئا غير قابل للتكرار بشكل يستدعى تفسيره بالحدوث مرة واحدة فى سلف مشترك. و فى المقابل من يدعمها ستجد أنه ينظر الى ما يصنفه الاخرون على أنه شجرة صحيحة (سمات أقرب الى عدم النشأة أكثر من مرة و بالتالى دلالة على السلف المشترك) على أنه ليس كذلك لهذا فمن جديد مفهوم الاتساق مع شجرة معيارية و تحديد صفات لا يمكن تفسيرها الا بالسلف المشترك مفهوم لا يمكن تحديده موضوعيا و خاضع لتغير الاراء. بل حتى اذا تخيلنا وجود قرار بالاجماع على سيناريو واحد أيا كان فان هذا ضمنيا معناه أن السيناريوهات الأخرى و التى كان ينظر اليها كحالات تفرد بيولوجى غير محتملة التكرار بلا سلف مشترك قد تقرر أنها ليست كذلك لذا فهذا النوع من التقييم غير موضوعى

المبحث الثانى: اللاحتمالية

الان دعنا ننظر فى مسألة استحالة دخول الفيروسات الى نفس الأماكن. سنسلم مؤقتا بأنها فيروسات و لكننا سنعود لهذه النقطة لاحقا ان شاء الله. لماذا هذا الأمر مستحيل؟ لديك 3 مليار حرف فى الحمض النووى هذا رقم أمامه 9 أصفار – لتيسير الحسابات سنهتم بعدد الأصفار لأن هذا هو المعيار الرئيسى و سنقوم بحسابات تقريبية. احتمال دخول الفيروس فى نقطة بعينها 1 من 10^9 اذن احتمال دخوله فى نفس النقطة فى أربع كائنات مختلفة هو هذا الاحتمال 4 مرات أى 1 من 10^37 رقم أمامه 37 صفرا و هذا مستحيل و الحدوث و يجعل من السلف المشترك هو التفسير الأوقع. و لكن هناك عدة مشاكل فى هذا الكلام قبل أن نستعرضها وجب أن ننبه على أن ما يعتمد عليه التطوريون فى صياغة هذا البرهان هو عينه ما يسميه أنصار التصميم complex specified information فهناك أمر غير محتمل بشدة و فى نفس الوقت متوافق مع نمط معين مستقل. تخيل مثلا لو أننا رددنا عليهم نفس الردود التى يردونها علينا عند مناقشة الاحتمالات فى العملية التطورية: كل الاحتمالات متساوية و الاحتمالات المتاحة كثيرة فقط هذا هو ما تحقق منها. ان احتمال الدخول الى مواقع غير متشابهة هو ذاته احتمال الدخول الى مواقع متشابهة فأى 4 مواقع سيكون احتمالها 1 من 10^37 حتى لو لم تكن نفس الموقع فقط تصادف أن هذه الأربعة من بين كل المواقع و الاحتمالات الممكنة هى التى حدثت بينما كان الممكن أن يحدث غيرها و كانت ستكون نفس النسبة الاحتمالية. تخيلوا فقط لوأننا رددنا عليهم هذه الردود العجيبة التى نسمعها منهم فى مسألة الاحتمالات لما قبلوها طبعا لأنهم يعلمون أنها خطأ و مع ذلك يستخدمونها فى مناقشة احتمالات التطور. ان معيار التعقيد هنا هو اللاحتمالية و لكن معيار التحديد هنا هو ثبات الموقع بشكل يتوافق مع توقع الشجرة التطورى.الان و قبل أن نبدأ فى الحسابات دعنا نستعرض بعض المشاكل فى هذه الحجة.

المشكلة الأولى: متعلقة بنمط الدخول الى نفس الموقع فى جينومات متعددة و هى أن هذا النمط لا يقتصر أبدا على موقع واحد فقط فى الجينوم بل هو بعدد المواقع المتشابهة ابتداءا. ان احتمال الدخول الى نفس الموقع فى الجينوم فى الكائنات الأربعة هو فى الواقع بعدد المواقع المتشابهة فى الجينوم أى أنه بمقياس 98% تشابه الذى يستخدمه التطوريون يكاد يصل الى 3 مليار احتمال فقط تصادف أن هذا هو ما تحقق منها. (لتفهم هذه النقطة تخيل أن أحدهم قال لك أحمد فاز بجائزة بعد أن اشترى تذكرة عليها الرقم الفائز من بين 100 تذكرة تم اصدارها. ستتخيل أن فرصة أحمد فى الفوز 1%. الحقيقة أن أن الأرقام الفائزة لم تكن رقما واحدا بل 90 رقم لذا ففرص أحمد فى الفوز كانت 90% و بنفس المنطق فالمناطق المتطابقة بيننا و بين باقى العائلة كلها مناطق "رابحة" ستؤدى نفس النتيجة عند الدخول فى أى منها: 4 ادخالات فى مواقع متطابقة فان أردنا أن نعطى أرقاما لحروف الجينوم مثلا فأربع ادخالات عند رقم 1 و عند رقم 2 و عند رقم 3….و حتى رقم 3 مليار كلها ستعطيك نفس النتيجة 4 ادخالات فى مواقع متطابقة)

ادخال عند الحرف رقم:

1/1/1/1

2/2/2/2

3/3/3/3

4/4/4/4

…

3 مليار/3 مليار/3 مليار/3 مليار

كل هذا يفى بالغرض و يعطينا نفس النتيجة فى ظل التشابه الشديد بين تسلسلات هذه الجينومات. و حتى ان أردنا ألا نقيم عليهم الحجة بمنطقهم و أن نستخدم النسب التى نشير اليها و هى ما يتراوح بيم 75 الى 80% نسبة تشابه فان عدد الاحتمالات يتراوح بين نحو 2.25 الى 2.5 مليار موقع. اذن فبحساب عدد الاحتمالات المختلفة التى ستنتج نفس النمط المحدد (نفس الموقع فى الكائنات الأربعة) و بسبب تشابه جينوماتها الشديد فان هذا قد يطيح بتسعة أصفار كاملة من الاحتمال خافضا اياه الى 1 من 10^28 و لكننا تنزلا لن نفعل ذلك!

المشكلة الثانية أن نظرية التطور تقبل باحتمالات أسوأ من هذا بكثير فمن غير الواقعى أن ترفض شئ احتماله 10% مثلا على أنه احتمال ضعيف ثم تقبل احتمال !%.

على سبيل المثال عند النظر فى احتمالات نشأة التطويات البروتينية المختلفة نجد احتمالات شديدة السوء تصل الى أرقام قد تتراوح بين 1 من 10 أمامها 50 الى 120 صفر! هذه احتمالات تساوى ما يقارب دخول الفيروس الى نفس الموقع أكثر من 10 مرات و ليس 4 فقط و تقبلها نظرية التطور. تحاول النظرية الالتفاف حول ذلك بزعم وجود سلم من الخطوات النافعة يربط التطويات البروتينية الأساسية المؤسسة لهذه العائلات المختلفة و لكن الى الان لم يثبت وجود هذا السلم بين تلك التطويات و لا نصفها و لا حتى ربعها فلا يتبقى معنا سوى هذا الاحتمال.

Tian, Pengfei, and Robert B. Best. 2017. How Many Protein Sequences Fold to a Given Structure? A Coevolutionary Analysis. Biophysical Journal 113: 1719–30. (Table 1)

كمثال اخر وجدت فيه الخطوات هذه المرة (أو بمعنى أدق تم افتراض وجودها) عند محاولة حساب احتمالات نشأة بعض المسارات البيوكيميائية فى الكمبرى افترض الباحثون وجود الخطوات التدريجية بل و الاقتراب من الهدف كذلك و مع ذلك خرجوا بنتيجة 1 من 10^153

it has been assumed that the existing code is ripe (very similar to the required enzymes)…if only 3 speciation events must occur in sequence, the probability of state #1 decreases to (10^-51)^3 = 10^-153

Olen R. Brown and David A. Hullender "Neo-Darwinism must Mutate to survive" Progress in Biophysics and Molecular Biology 172 (2022) 24-38

لاحظ أن حساباتهم مفرطة فى التفاؤل فافتراض أن الكود الجينى شبه جاهز و قريب من المطلوب افتراض لا لزوم له سوى تيسير الأمر على التطور لأنه يفترض دون دليل وجود خطوات مفيدة تربط كل شئ و افتراض ثلاث حالات انتواع فقط تتطلب سمات معقدة افتراض شديد التفاؤل فالعدد لابد أكبر و مع ذلك وصلوا الى هذا الرقم. تقبل نظرية التطور حدوث الكمبرى (أى تقبل هذا القدر من اللاحتمالية) الذى يساوى أضعاف لاحتمالية حالة الفيروسات القهقرية ثم لا تقبل ما هو أكثر احتمالا؟ طبعا نحن لن نخوض أصلا فى احتمالات عمليات الانتواع الأخرى عبر تاريخ "التطور" التى أنتجت الكثير من "الابتكارات التطورية" أثناء نشأة التصنيفات المختلفة بعد الكمبرى

Jordi Paps & Peter W.H. Holland "Reconstruction of the ancestral metazoan genome reveals an increase in genomic novelty" Nature Communications 9, Article number: 1730 (2018)

Peter Heger, Wen Zheng, Anna Rottmann, Kristen A Panfilio and Thomas Wiehe "The genetic factors of bilaterian evolution" eLife, 9 (2020), E45530.

Bowles, Bechtold and Paps "The Origin of land Plants is rooted in 2 bursts of genomic novelty"

ناهيك عن نشأة ناسخ ذاتى من الرنا أو غيره فى بيئة الأرض الأولية و من ثم تحوله الى نظام تشفير و انتاج و خلية لأن هذا أسوأ من كل ما سبق.

المشكلة الثالثة هى أن حساب الاحتمالات بهذا الشكل غير ملزم لنا أصلا لسبب بسيط: يتصور البعض أن نقد التطور معناه القول بثبات الأنواع و عدم امكان تكيفها أو تنوعها و هذا خطأ كبير و هو عين ما ذهب اليه دوبزانسكى فى مقالته و هو يتحدث عن أنواع الذباب الكثيرة (مع ملاحظة أن الاعتراضات من طراز هل الخالق سيخلق أنواعا كثيرة من الذباب بشكل مستقل ليس اعتراضا موضوعيا و لا علميا أصلا). نحن غير ملزمين بأن نقول بهذا و لا يعارض أنصار التصميم أصلا كون أنواع الكلاب المختلفة على تبايناتها الكثيرة مثلا كلها منحدرة من سلف مشترك و لا ذباب الفاكهة الذى تحدث عنه دوبزانسكى و لا أنواعا كثيرة من العصافير أو الأسماك المتكيفة مع بيئات مختلفة بالعكس يستدل اليوم أنصار التصميم بالكثير من اليات التكيف التى تعمل استجابة للبيئة فتولد تباينات كثيرة فى فترات زمنية وجيزة من خلال مخازن معلومات و خوارزميات بحث مبرمجة فى الجينوم. ما يعارضه أنصار التصميم هو كون تراكم هذه التكيفات قادر على صناعة مخططات جسدية أو أعضاء أو سمات تشريحية أو تطويات بروتينية جديدة و هم فى هذا لا يقدمون وجهة نظرهم الشخصية فحسب بل يدعمهم فى قولهم هذا مدارس تطورية معاصرة من البيولوجيا النمائية التطورية و الوراثة فوق الجينية و الهندسة الوراثية الطبيعية و أنصار التطور المحايد (و نعم نعرف جيدا أن هؤلاء تطوريون أيضا و لنا ردود على مدى فعالية بدائلهم المقترحة). لذلك فلا يعترض أنصار التصميم أصلا على انحدار بعض أنواع القردة من سلف مشترك و بالتالى كل ما نحتاج اليه هو حساب احتمال ادخالين فقط واحد فى سلف البشر و الثانى فى سلف القردة و هذا يخفض الرقم كثيرا و يجعل النسبة 1 من 10^18. هذا رقم أمامه 18 صفرا و هو ليس شيئا هينا. دعنا الان نفهم لعبة الاحتمالات.

ان كان عليك اختيار رقم من 1 الى 100 فان احتمال اختيارك الرقم الصحيح 1 من 100 و لكن ماذا عن الموارد الاحتمالية؟ الموارد الاحتمالية أو ما يمكننا تسميته بعدد المحاولات يغير الأرقام كثيرا فمثلا لو جعلت 10 أشخاص يختارون لارتفع احتمال النجاح الى 10% و لو جعلت 100 يحاولون لارتفع احتمال النجاح الى 100% و أصبح شبه مؤكد. ما هى مواردنا الاحتمالية؟ لنأخذ فيروس الايدز كمثال: يمكن أن يصل عدد الفيروسات فى جسد المريض فى اليوم الى 10^10 و فى المتوسط يتم انتاج جيل جديد كل 1.5 يوم.

Geretti, A. M. 2006. HIV-1 subtypes: epidemiology and significance for HIV management. Curr. Opin. Infect. Dis. 19:1–7. (Table 1)

A. G.Rodrigo, et al., 1999. Coalescent estimates of HIV-1 generation time in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96:2187–91.

365/1.5=243.3 جيلا فى السنة. أقل متوسط عمر فى الكائنات عمر فى الكائنات الأربع هو الأورانجتان بحوالى 25 سنة و الباقون بمتوسطات أعمار أعلى فلو افترضنا 5 سنوات فقط من المرض سيصبح لدينا 1216 جيلا. من جديد سنتجاهل الرقم و نركز فى عدد الأصفار و نفترض أنها 1000 جيل ليصبح لدينا رقم يصل الى 10^13 فيروس يمكن أن يوجد فى جسد الكائن المريض على مدار 5 سنوات. الان مواردنا الاحتمالية زادت بشكل كبير جدا و بقى لنا 5 أصفار فقط لنصل الى الرقم السحرى 10^18 و يصبح وجود ادخال فيروسى فى نفس الموقع أمر شبه محتم الحدوث. و لكن من قال أننا نريد أن نجعله محتم الحدوث أى أن نسبة حدوثه 100%؟ يكفينا اثبات أنه محتمل فقط و لو بنسبة 10% لتنتفى فكرة أنه أمر لا يمكن تفسيره الى بالسلف المشترك لذا فسنكتفى بأربعة أصفار فقط. 10 الاف حالة اصابة موزعة بين البشر و القردة لنقل فى المتوسط 5 الاف بين البشر و 5 الاف بين القردة (ليس بالضرورة كلها متزامنة أو فى نفس الجيل بل قد تكون عبر عدة أجيال عبر عدة الاف من السنين – على التسليم تنزلا بدقة الساعة الجزيئية و قد تصل الى مئات الالاف من السنين) هذا رقم معقول الحدوث جدا بل و يمكن خفضه أكثر الى ألف حالة فقط لو أردنا احتمال 1% و هو من جديد ينفى الاستحالة.(يمكن خفض عدد الحالات أو الفترة الزمنية للمرض)

لاحظ من جديد أننا لم نقم بأخذ حقنا الطبيعى فى حساب كل احتمالات الادخال فى نفس الموقع عوضا عن حساب احتمال ادخال بعينه و التى فى ضوء التشابه الشديد بين جينوم الانسان و القرد ستخفض من الاحتمال المطلوب الوصول اليه بتسعة أصفار كاملة جاعلة اياه نحو 1 من 10^9 و جاعلة الدخول فى نفس الموقع بشكل مستقل أمر محتمل جدا و وارد بشدة تكراره و ليس حدوثه مرة واحدة فقط (لتقريب الصورة من جديد تخيل فكرة اختيار رقم من 1 الى 100 و لكن هذه المرة هناك عدد كبير من الأرقام الصحيحة التى ستجعلك تربح/تحقق النمط المطلوب و ليس رقما واحدا فقط)

(و من جديد نكرر: يمكننا تسهيل الأمر على أنفسنا أكثر و خفض الاحتمالات المطلوب الوصول اليها الى 1 من ألف حتى تنتفى تماما فكرة أنه أمر لا يمكن تفسيره الا بالسلف المشترك. بل نزيد على ذلك أننا لو أردنا نفى السلف المشترك كتفسير وحيد أو كأفضل تفسير بمجرد اثبات نسبة احتمال 1 من مليون أو من تريليون 1 من 10^12 فسنكون على صواب تماما. فكما شرحنا بالأعلى تقبل نظرية التطور احتمالات أسوأ من هذا بكثير بل و لقد رصدنا فعليا – رصدنا و ليس حسبنا أو توقعنا حدوث احتمال 1 من 10^20 حوالى عشر مرات

Resistance to chloroquine in P. falciparum has arisen spontaneously less than ten times in the past fifty years. This suggests that the per-parasite probability of developing resistance de novo is on the order of 1 in 10^20 parasite multiplications.

White, N. J., 2004 “Antimalarial drug resistance”. J. Clin. Invest. 113: 1084–1092.

فلا وجه لرفض ما هو أقل منه أو يساويه)

كل الكلام السابق لم نأخذ فى الاعتبار أثناءه فكرة المواقع المفضلة للادخال و الان دعنا نضيف هذه الى الصورة. (ملحوظة أحيانا قد يحاول المخالف صناعة رجل قش من فكرة مواضع الادخال المفضلة بالقول بأنه طالما العنصر يدخل فى أماكن أخرى اذن فلا يوجد موقع ادخال مفضل. هذا غير صحيح فكما هو واضح من المسمى هذا موقع ادخال مفضل و ليس حصرى أى أن احتمالات الدخول فيه مرتفعة و ليس معنى هذا عدم الدخول فى غيره) بتقليص المساحة التى يفترض حدوث عمليات الادخال فيها فاننا نعطى أنفسنا احتمالات أفضل و لتقريب الصورة فى مثال الرجل الذى كان يختار أرقاما من واحد الى 100 اذا انخفض نطاق الأرقام التى يختار من بينها زادت فرصته فى النجاح فمثلا اذا كان يختار الأرقام من 1 الى 80 فقط فان هذا تحسين لفرصته فى اختيار الرقم الصحيح فاذا كان لدينا بالفعل احتمالات معقولة قبل أخذ مناطق الادخال المفضلة فى الاعتبار فما بالك ببعدها حتى لو فرضنا أن مناطق الادخال المفضلة شاسعة فما بالك و هى ليست بالضخامة التى يصورها المخالفون الذين تتحول مشكلتهم هنا فجأة من اثبات العشوائية الى الاعتراض على مقدار الدقة هذا غير ذى معنى فأصل فرضية التطورى العشوائية و بمجرد انتفاءها فان مقدار الدقة الخاصة بهذا أو ذاك لا ينفعه لأنه طالما ثبت أن الأصل هو الدقة و الاستهداف و ليس العشوائية فليس للتطورى أن يلقى بفرضياته عن "استحالة" الدخول فى نفس الموقع و التى بنيت أصلا على أن العشوائية فى الادخال هى الأصل و هو ما نفيناه بل حتى لو لم نكن نملك معيارا لمقدار الدقة فى الدخول فان استحالة الدخول فى نفس الموقع أصبحت مجرد ادعاء تطورى بلا دليل طالما أثبتنا وجود اليات استهداف و بقى فقط معرفة مقدار دقتها فما بالك و اليات الاستهداف هذه يستخدمها العلماء فى الهندسة الوراثية مثل كرسبر

Mitchell, R. S., et al., 2004. Retroviral DNA integration: ASLV, HIV, and MLV show distinct target site preferences. PLoS Biology 2:E234.

ينتقد المخالف الاستدلال بمثل هذا البحث أعلاه لأن 80% من الجينوم يتم نسخه و نكرر من جديد أننا اذا وصلنا الى نسبة معقولة فى ظل اعتبار كل الجينوم فان حذف 20% منه يحسن فرصنا أكثر و لكننا سنحذف أكثر لأن البحث وجد انحيازا لدى MLV للدخول فى مناطق بدء النسخ و الخلط بين هذه و بين المساحة المنسوخة بالكامل كالخلط بين كل الجملة و بدايات الجملة فبالتأكيد استهداف مواقع قرب بدايات الجمل يخفض المساحة المستهدفة أكثر من استهداف كل الجمل . أكثر من ذلك نفس البحث وجد تحيزا لدى HIV للدخول فى مناطق الجينات و هذه كما نعلم كلنا تشكل الجزء الأصغر من الجينوم الى درجة قد تمكننا من حذف صفرين كاملين من الاحتمالات/مساحة البحث التى نتعامل معها. بل و حتى فى قلب مساحة الجينات و المساحة المنسوخة هناك عوامل اضافية لتفضيل موقع على اخر فهناك انحياز وفقا لمستوى التعبير الجينى و وجود أو غياب CpG islands و كلها عوامل تضيق من المناطق المستهدفة و ترفع من احتمال الدخول الى مواضع متشابهة بشكل مستقل. و فى نفس الدراسة خمن الباحثون أن ASLV لم يمتلك نمط تفضيل كزملاءه لأنه فيروس طيور لا تعمل الياته فى الخلايا البشرية جيدا. أما احتجاج المخالف بكثرة أماكن دخول الفيروسات فلا ينفى ما نقول فلعبة الاحتمالات لن تظهر نتائجها الا عندما تتضاعف مواردنا الاحتمالية كما وضحنا بالأعلى و نحن نتعامل مع جماعات حية من الاف الكائنات عبر الاف السنين و قد وجد باحثون اخرون أن نصف مواقع ادخال MLV على كثرتها متركزة فى 2% فقط من الجينوم

Recent high-throughput sequencing of MLV integration sites (>1 million sites sequenced per study) demonstrated that at least half of the sequenced MLV integration sites could be assigned to tight clusters that covered less than 2% of the genome

Heather A. Niederer and Charles R. M. Bangham, “Integration Site and Clonal Expansion in Human Chronic Retroviral Infection and Gene Therapy,” Viruses 6 (October 2014): 4140–64,

من جديد يظهر لنا أن المساحات المفضلة ليست بالضرورة بالضخامة التى يوحى بها المخالف من كونها موزعة على كامل ما ينسخ (80%) من الجينوم. دعنا ننظر الى نموذج اخر من التقديرات التى تستدل بها نظرية التطور:

Annette Deichmann et al., "Vector integration is nonrandom and clustered and influences the fate of lymphopoiesis in SCID-X1 gene therapy" The Journal of Clinical Investigation 2007 Aug 1; 117(8): 2225–2232.

قدر الباحثون فى هذه الورقة مساحة مواضع الادخال المفضلة 30 ألف حرف لادخالين و 40 ألف لثلاثة و 100 ألف لأربعة و هذا التقدير ليس حقيقة ثابتة بالمناسبة و لا هو منقوش فى الصخر بل مناطق الادخال المفضلة قد تكون أكثر دقة و لكننا سنساير هذا التقدير الان. قارن 30 ألف ب 3 مليار. لقد حسنا فرصنا بخمسة أصفار كاملة. طبعا فى جميع الحالات مواضع الادخال المفضلة ليست مضمونة بل هى فقط نسبة من الادخالات و ليست كلها لذا فان نسبة التحسين الحقيقية أقل من ذلك و لكنه تحسين بلا شك لدرجة أننى أعتقد أننا لو حسبنا احتمال الاربعة ادراجات بشكل مستقل (مساحة ادخال 100 ألف باجمالى احتمال 1 من 10^20) فسنصل الى نسبة مقبولة جدا و كا ذكرنا بالأعلى فان نظرية التطور ذاتها تعترف بحدوث هذا الاحتمال عشر مرات فى خلال 50 سنة فقط و ليس الاف السنين! و لكن لا حاجة بنا لذلك لأن الهدف ليس أن نعاند التطوريين فى كل ما يقولوه و أعتقد أنه من المقبول عقلا و علما انحدار الشمبانزى و الغوريلا و الأورانجاتان من سلف مشترك و الله أعلم. بل ان احتمالتنا فى الواقع أفضل من ذلك فمن نفس البحث أعلاه وجد الباحثون تكتلات فى مواضع الادخال المفضلة أكبر مما كانوا يظنون فمثلا بعد أن قدروا مساحة 30 ألف لادخالين وجدوا فيها أكثر كما وجدوا 5 ادخالات فى مساحة 40 ألف حرف و هى أقل من المساحة المقدرة لأربعة بل و لثلاثة ادخالات و وجدوا 9 ادخالات فى مساحة 60 ألف حرف و هى أقل من المساحة التى قدروها لأربعة ادخالات فقط مما يعنى أن دقة عمليات الادخال قد تصل الى معدلات أكبر من تقديرهم بكثير و لكننا حتى لا نحتاج لأن نأخذ هذه فى الحسبان فقد رفعنا احتمالاتنا بما فيه الكفاية

Fourteen particularly relevant CISs consisted of 3 or more integrants, the majority (10 of 14, 71%) of which localized less than 30 kbp away from genes...Of note, 3 clusters of 5, 8, and 9 integrants (next RefSeq gene, LMO2, ZNF217, and CCND2) covered 40 kbp, 170 kbp, and 60 kbp of genomic DNA, respectively. The genomic window for CISs of fifth order and higher was set to 200 kbp.

كما وجدت الدراسة عوامل متعددة لتفضيل الادخال فى مناطق معينة أو قرب جينات معينة منها معدل التعبير عن الجينات أو تفضيل الارتباط بتيمات/مناطق motifs معينة. و من جديد مع كل خاصية اضافية تؤثر على مواقع الادخال تضيق مساحة الاحتمالات المطلوب تغطيتها و ترتفع فرصنا أكثر فأكثر. بل ان من الأبحاث اليوم ما يشير الى أنه أثناء المراحل الأولى من التشكل الجنينى هناك عمليات فتح و غلق منظمة للكروماتين أو فتح مناطق ربما تغلق لاحقا مما يؤثر قطعا على احتمالات دخول الينقولات القهقرية الى مواضع بعينها فى هذه المرحلة كجزء من عملية وراثة فوق جينية يتم فيها نقل تكيفات أحدثتها هذه العناصر فى الاباء الى الأبناء على طريقة اللاماركية الحديثة. هناك ينقولات قهقرية تفتح الطريق أمام ينقولات قهقرية أخرى و ترجح من احتمالات دخولها فى أماكن بعينها فى مراحل تشكل الجنين الأولى بشكل مستقل تماما عن الوراثة من الاباء و هذا يحدث فى ظل منظومة تنقل المعلومات من الاباء الى الأبناء دون المرور على طريقة الوراثة المندلية التقليدية (طفرات فى الخلايا التكاثرية يرثها الأبناء و هى نفس الطريقة التى يحاولون اثبات استحالة الدخول الى نفس الموضع بشكل مستقل عن طريق حصر اليات الوراثة فيها)

This process unfolds over two crucial levels: i) a flow of RNA-based information - predominantly small regulatory RNAs released from somatic cells exposed to environmental stimuli – taken up by spermatozoa and delivered to oocytes at fertilization and ii) the highly permissive and variation-prone environments offered by zygotes and totipotent early embryos. Totipotent embryos provide a variety of biological tools favouring the emergence of evolutionarily significant phenotypic novelties driven by RNA information. Under this light, neither random genomic mutations, nor the sieving role of natural selection are required, as the sperm-delivered RNA cargo conveys specific information and acts as “phenotypic-inducer” of defined environmentally acquired traits...In other words, changes will not occur randomly but will be driven according to the information-containing sperm RNA through the formation of specifically canalized genomic circuits.

In general, random insertions would be minimal if particular chromatin sites with a highly accessible structure stand out and provide preferential targets for specific retrotransposal insertions. In support of that scenario, evidence show that LINE-1 transcription, occurring throughout early embryogenesis - peaking at 2-cell, still high at 8-cell and declining afterwards - has the active function to maintain the embryonionic chromatin in a decondensed conformation. Indeed, prolonged LINE-1 expression increases chromatin decondensation and prevents its compaction in late preimplantation stages; on the contrary, precocious LINE-1 silencing soon after fertilization decreases the chromatin accessibility to DNase I. Thus, LINE-1 transcription has profound effects on chromatin remodeling, in a process not necessarily linked to retrotransposition per se.

Corrado Spadafora "The epigenetic basis of evolution" Progress in Biophysics and Molecular Biology Volume 178, March 2023, Pages 57-69

النتيجة:

1-بدون أى مواضع ادخال مفضلة فاحتمال حدوث ادخال فى نفس الموضع بشكل مستقل موجود

2-باضافة مواضع الادخال المفضلة حتى لو كانت ضخمة فان الاحتمالات تتحسن

3-مواضع الادخال المفضلة ليست بالضرورة بالضخامة المتوهمة

المبحث الثالث: أمثلة و اعتراضات

الان بعد أن بيننا أنه بحساب الاحتمالات فالمسألة فى نطاق الممكن نستعرض بعض النماذج على حدوثها فعلا. ادخالات لعناصر من الينقولات المنسوخة عكسيا فى نفس الموقع

Check Section: Two separate regions show SINE inserts that have used identical target DNA nick sites.

In the case of the B1a and B1i elements we suspected that the two inserts represented independent events only because a single insert at that location was incongruent with the phylogeny of the mys-9 alleles. We were able to distinguish the two events by virtue of a 3- to 6-bp difference in the left border of the target site duplications. In the case of the IDb and B1b elements both the insert site and the target site duplications were identical. If the same type of SINE had inserted each time in this latter case, we would have interpreted the two events as a single one. Thus the estimate of two same-site insertions formally represents the minimum number in this data set. Although same-site insertions are probably rare, these results suggest that SINEs exhibit a greater specificity for insertion at specific sites than previously recognized, to the extent that multiple identical insertions can indeed occur at single sites.

M A Cantrell et al., "An ancient retrovirus-like element contains hot spots for SINE insertion" Genetics. 2001 Jun; 158(2): 769–777.

عملية ادخال تحدث فى نفس الموقع من ناحية اليمين و لكن أخطأت الهدف ببضع نيوكليوتيدات أثناء قطع الحمض النووى من الناحية الأخرى فتم تمييزها كادخال مستقل و لولا هذا لكنا نظنها نفس الادخال و ندعم بها شجرة السلف المشترك. و الان دعنا نسأل أنفسنا سؤالا بسيطأ: ماذا لو لم يخطئ الينقول موضع القطع الثانى و هذا أمر متوقع بل هو الأرجح؟ عملية ادخال فى نفس الموقع و لكن لينقول من تصنيف مختلف و لولا ذلك لكنا نظنها لنفس الينقول و ندعم بها شجرة السلف المشترك. و الان دعنا نسأل أنفسنا سؤالا بسيطأ: اذا كان ينقول من تصنيف مختلف قادر على استهداف نفس الموقع بالضبط أفلا يفعلها نفس الينقول الأصلى صاحب نفس اليات الاستهداف؟ يشبه انكار ذلك أن يقول أحدهم أن برنامجان ملاحيان أو GPS مختلفان قادران على الوصول الى نفس الموقع بدقة و لكن نفس البرنامج لا يفعلها مرتان!

لماذا هذا الادخال الدقيق؟ هل هى دقة عالية فى انزيمات الاستهداف أم صفات معينة فى موقع الادخال تساعد على جذب الينقولات اليه أو منظومة عناوين أو غيرها من اليات الاستهداف المتباينة التى تحدثنا عنها من قبل أو حتى مزيج من الأسباب المختلفة – الشاهد أن هذا يحدث. هنا سيؤكد لنا التطوريون أن هذه حالات استثنائية نادرة فكيف عرفوا ذلك؟ عرفوه لأنهم يحاولون الوصول الى ما يسمى الشجرة الأكثر اقتصادا فى الفرضيات most parsimonious tree لأنهم من جديد يبدأون بافتراض غياب الغائية و التصميم و أن الأصل هو العشوائية التى سينظمها الانتخاب الطبيعى لاحقا. فى كل حالة من الحالات التى يستدل بها التطورين على توافق عملية الادخال مع شجرة العلاقات التطورية يمكن أن تكون الادخالات قد حدثت بشكل مستقل و ما كان لهم أن يدركوا ذلك تماما كالحالات السابقة.

هنا قد يأتينا اعتراض مفاده بأن ينقولات line و sine المنسوخة عكسيا ليست من الفيروسات القهقرية و هذا اعتراض بلا معنى لأنها تستخدم اليات الادخال العكسى فان كانت نفس الاليات قادرة على الوصول الى هذه النتائج فنفيها عن عنصر نقال اخرلمجرد أن تصنيفه مختلف أو يحمل قطع اضافية أمر بلا معنى. يشبه هذا من تثبت له وجود منظومة ملاحة و توجيه أو GPS فى سيارة فيؤكد لك أنها لا يمكن أن تتواجد فى سيارة أخرى أو فى شاحنة. أضف الى ذلك أن التطوريون أنفسهم يتعاملون بسيولة شديدة مع الفيروسات و مع امكان تبديلها لمكوناتها و "سرقة" مكونات أخرى من الخلية أو من فيروسات أخرى. (انظر الملحق لهذا المقال)

و الدراسة السابقة أيضا توضح أن مواضع الادخال المفضلة ليس بالضرورة أن تكون بالضخامة المذكورة فى دراسة سابقة بل قد تكون أصغر و تخفض الى بضع مئات من النيوكليوتيدات أو أقل ناهيك عن ما ذكرناه سابقا من تنوع اليات الاستهداف و طبيعة المناطق المستهدفة التى ليس بالضرورة أن تكون شديدة العموم كالحمض النووى المنسوخ بل قد تكون أخص كاستهداف جينات معينة – كل هذا يخفض من معيار العشوائية بشدة و يرفع من احتمالات الادخال فى نفس المواضع بالضبط بشدة فان كنا وصلنا سابقا الى احتمالات مقبولة بدون كل ذلك فما بالك ببعد أخذ كل هذا فى الاعتبار

In the more 5’of these two regions, six insertion events have occurred within 248 bp, with five of those insertions occurring in an area of only 83 bp. In the 3’region, six insertions are localized to a 150-bp area...Transposons have long been known to insert into genomes with a wide range of specificities, ranging from nearly random insertion to extremely sequence-specific insertion mechanisms such as those used by the insect retrotransposons R1 and R2 that limit insertion almost exclusively to the 28S rRNA genes.

دخول عناصر Alu المنسوخة عكسيا فى نطاقات قد تصل الى 50 نيوكليوتيدة بين البشر و الشمبانزى

The alignment of the nucleotide sequences from the orthologs indicates that two Alu elements belonging to different subfamilies have independently inserted within a 50 bp region on chromosome 19 (Figure 4). The human Alu element belongs to the Ya5 subfamily while the chimpanzee Alu repeat belongs to the older Y subfamily. The insertion of the chimpanzee Y Alu element appears to have occurred independently of the Ya5 Alu insertion since each Alu repeat has unique pre-integration sequences and flanking direct repeats.

Santosh S. Arcot et al., "High-resolution Cartography of Recently Integrated Human Chromosome 19-Specific Alu Fossils" J. Mol. Biol. (1998) 281, 843±856

و هو ما وجدته دراسات أخرى كذلك سواءا من مساحات ادخال مفضلة أضيق أو تفضيل تسلسلات بعينها (عناوين محددة)

In this study, a hotspot at which insertion of more than half of the elements occurred was located at position -60, relative to the HIS3

ATG...66 insertions of ALV upstream of the second exon of c-myc were isolated from chicken lymphoblastomas. Twenty-four of these were mapped in some detail and were positioned within 150 bp of one of five DNase I hypersensitive sites...seven insertion sites of MoMLV were mapped...Each target site mapped within 500 bp of a hypersensitive site...six MoMLV insertions into mouse early embryonic cells or into NIH 3T3 fibroblasts were analyzed for an association with DNase I hypersensitive sites. At a similar estimate of DNase I hypersensitive site density, the probability of all six sites occurring within the observed range of less than 0.7 kbp was estimated at less than 2x10^-3

Examination of sequences flanking a large number of endogenous gypsylike elements has led to the conclusion that these elements insert with sequence specificity...Analysis of insertions of 297 (67), 17.6 (68), and tom (125), suggest a target of TATATA and a repeat of (T)ATAT, depending on assignment of the element termini...The insertion patterns of a number of retroposons suggest that retroelements can insert with a high degree of sequence specificity.

S B Sandmeyer et al., "Integration specificity of retrotransposons and retroviruses" Annual Review of Genetics Vol. 24:491-518

Ty3 elements of Saccharomyces cerevisiae target specifically to a few nucleotides from RNA polymerase III (Pol III) transcription

initiation sites...Ty1 finds a haven within 750 base pairs (bp) upstream of Pol III–transcribed genes...Tf elements of Schizosaccharomyces pombe cluster 100 to 400 nucleotides upstream of Pol II–transcribed genes

H. H. Kazazian "Mobile elements: drivers of genome evolution" Science 303:1626–1632, 2004

The other group includes MEs whose integration is quite specific, but the specificity is not strong. Consequently, MEs of this group are found in tens or even hundreds of sites in the genome. An illustrative example is provided by mammalian L1, which recognizes

the TTTT/A sequence, and C. elegans Tc1, which recognizes the TA dinucleotide...As observed in experiments with the P element-based constructs, more than 50% of all transpositions were, within the accuracy of a nucleotide, into two hot spots belonging to the 5'-

regulatory gene region. Interestingly, the same site specificity of P-element insertions in the hsp70 locus was observed in natural D. melanogaster populations.

M. B. Evgen’ev "Mobile Elements and Genome Evolution" Molecular Biology, 2007, Vol. 41, No. 2, pp. 203–213

انزيمات endonuclease فى الينقولات المنسوخة عكسيا يمكن أن تصل دقتها الى مستويات عالية باستهداف تسلسلات معينة و هى المسئولة عن الوظيفة التى يقوم بها integrase فى الفيروسات بل و ترجح بعض الأيحاث أن الأصل فيها كان الدقة العالية فى مواقع الادخال و ما يظهر من فقدان الدقة و كثرة المواضع اليوم هو تدهور عن الأصل الدقيق القديم

Qinghua Feng et al., "Retrotransposon R1Bm endonuclease cleaves the target sequence" PNAS Vol. 95 | No. 5: 2083-2088

Jin Yang et al., "Identification of the endonuclease domain encoded by R2 and other site-specific, non-long terminal repeat retrotransposable elements" PNAS July 6, 1999 96 (14) 7847-7852

بل ان انزيمات كاز التى يتم استخدامها فى الهندسة الوراثية (و التى استعرناها من البكتيريا لأن الهندسة الوراثية فى المعمل مصممة لكن فى البكتيريا غير مصممة) و تتوجه الى أماكن محددة عن طريق عناوين من تسلسلات الرنا هى ذاتها من ضمن فصيلة endonuclease فان كان هذا يمكن توجيهه بهذا الشكل فقريبه فى العائلة integrase أيضا قابل للتوجيه و هذه ليست فرضية من رؤوسنا (و ان كان من حقنا وضع الفرضيات كالتطوريين) و لكن بعض الأبحاث تذهب الى ذلك بالفعل بافتراض امكان اعتماد الفيروسات على عناوين محلية مرتبطة بالحمض النووى tethers تشبه السقالات أو الروافع التى يمكنها جذب العنصر الى أهداف معينة (و هى من الوظائف الكثيرة المكتشفة للرنا الغير مشفر) سواءا كانت أنواع معينة من مواقع الحمض النووى أو بروتينات فى الخلية يتم استخدامه كوسيلة لاستهداف الحمض النووى

An attractive model based on studies of the yeast retrotransposons is that the retroviral PICs interact with tethering factors bound to specific regions of host cell chromosomes that direct integration to nearby sites...The yeast retrotransposons, the Ty elements, are very similar to retroviruses in genome organization and replication...Both Ty1 and Ty3 integrate upstream of Pol III-transcribed genes. Ty3 does this through integrase binding to the Pol III transcription complex and directing insertion of its DNA nearby. Ty5 integrase targets telomeres or the silent mating loci by interacting with the heterochromatin protein Sir4p...As with retrotransposons, tethering of the retroviral PIC to target DNA might play a role in retroviral integration site selection. In vitro studies with artificial tethering of retroviral integrases have confirmed the feasibility of such a mechanism for integration targeting. In these studies, integrase fusions to sequence-specific DNA-binding domains were able to direct site-specific integration in vitro...Several cellular factors are known to bind PICs and/or facilitate integration in vitro, suggesting they might influence targeting of retroviral integration to cellular chromosomes. They are BAF, HMGA1, Ini-1, Ku, and LEDGF/p75, among others

Mary K Lewinski and Frederic D Bushman "Retroviral DNA integration--mechanism and consequences" Advances in Genetics Volume 55, 2005, Pages 147-181

Check section 3.3. The tethering protein model

Sébastien Desfarges and Angela Ciuffi, “Retroviral Integration Site Selection,” Viruses 2 (January 2010): 111–30

و بعيدا عن الفرضيات فان أبحاث كثيرة تقول أن دخول الفيروسات الى الجينوم أحيانا يتم بالاعتماد على ينقولات النسخ العكسى الغير فيروسية line المتواجدة فى الخلية و من ذلك ما ذهبت اليه نفس ورقة الاثنى عشر نيوكليوتيدة المحذوفة المستدل بها على التطور (و line هذه تحرك sine سابقة الذكر كذلك)

بل نزيد على ذلك أننا نرى أنه من الطبيعى جدا ألا نكتفى بالاستدلال بالينقولات المنسوخة عكسيا retrotransposons و هى الفئة التى تنتمى اليها الفيروسات القهقرية بل من حقنا تماما الاستدلال بالينقولات transposons ليس فقط لأن من منظور التصميم هذه منظومة واحدة متكاملة من العناصر الوظيفية المتنقلة بل لأن من منظور التطور ذاته فان بروتينات transposase المسئولة عن التنقل و الاستهداف لدى الينقولات هى من نفس عائلة integrase الفيروسى فلا معنى لحصر القدرة على الاستهداف فى واحد دون الاخر

The Tn7 proteins TnsA, TnsB, and TnsC make up the core machinery for Tn7 transposition. TnsA and TnsB collaborate to form the transposase. TnsC is a regulator of transposase activity, communicating between the TnsAB transposase and the alternative target-site selecting proteins, TnsD and TnsE...The proteins that make up the Tn7 transposase are quite different. The TnsB protein, which carries out the chemical steps at the 3′ end of Tn7, is a member of the retroviral integrase superfamily that includes the retroviral integrases and various other bacterial transposases.

Peters, J. E. & Craig, N. L. Tn7: Smarter than we thought. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2, 806–814 (2001).

(و الدراسة السابقة بالمناسبة وجدت هذا الحمض النووى الطفيلى مشكورا يحمل جينات لمقاومة السموم و يستهدف ادخال نفسه فى البلازميدات (وحدات نقل الجينات بين البكتيريا) و يتفاعل مع عدد من الاليات فى الخلية المضيفة لتنظيم نقله و دخوله الى الحمض النووى و التفسير التطورى طبعا هو أن هذه استراتيجيته لنشر نفسه و الويل كل الويل لمن يتجرأ و يقول بل هى استراتيجية المصمم لتبادل الجينات الهامة بين أفراد الجماعة الحية)

ناهيك عن أن الفيروسات تسرق مكونات من الخلايا و يمكن أن تبدل أجزاءها مع ما هو موجود فى الخلية كما شرحنا سابقا كما أن كل ما هو فى مرمى الطفرات و التطور للينقولات التى تتحرك بطريقة cut paste فلا تصنع من نفسها نسخ كثيرة هو لا محالة فى مرمى الفيروسات التى تتكاثر بكثافة و تصنع من نفسها نسخ كثيرة و تتعرض لمعدلات عالية جدا من الطفرات لدرجة اختبار كل الطفرات الممكنة كل يوم الاف المرات

Each and every possible single-point mutation occurs between 10^4 and 10^5 times per day in an HIV-infected individual

Coffin, J. M. 1995. HIV population dynamics in vivo: implications for genetic variation, pathogenesis, and therapy. Science 267:483–89.

و هو ما يشير أيضا الى سهولة اختبار الطفرات المتزامنة ثنائية و ثلاثية و ما هو أكثر فما كان التطور صانعه للينقولات فهو صانعه للفيروسات لا محالة و انكار ذلك هو كالقول بأن سيارة عادية قادرة على الفوز فى السباق لكن سيارة سباق أسرع غير قادرة (طبعا نحن لا نقول أصلا بأن التطور هو صانع هذه الأشياء و لكننا نتعامل بمنطقهم تنزلا). نعود الى الأمثلة على دقة عمليات الادخال:

More than 50% of 45 independent insertions were made into two adjacent nucleotides in the proximal promoter at positions −96 and −97,

Victoria Y Shilova et al., "Remarkable Site Specificity of Local Transposition Into the Hsp70 Promoter of Drosophila melanogaster" Genetics, Volume 173, Issue 2, 1 June 2006, Pages 809–820,

It was initially believed that TE show no or only low sequence specificity in their target choice. For example IS630 and the eukaryotic Tc/mariner families (Tellier et al., this volume) both require a TA dinucleotide in the target (36, 37) whereas others such as the IS200/IS605 and IS91 families require short tetra- or penta-nucleotide sequences[TTAC, GAAC, CAAG]. Yet others, such as IS1 and IS186 (of the IS4 family), show some regional specificity (for AT–rich and GC-rich sequences, respectively) [proceeds to mention other regional specificity criteria like topology, replication forks and others]...In addition, IS21, IS30, and IS911 have all been observed to insert close to sequences that resemble their own IR[Inverted Repeats]...transposon TnGBS (an ICE from Streptococcus agalactiae) and members of the closely related ISLre2 family insert preferentially 15–17 bp upstream of σA promoters...[IS630] show high target specificity inserting into and duplicating a TA dinucleotide with a preference for the sequence 5′-NTAN-3′ [CTAG]... IS492, ISPtu2, and ISSpi5 recognize a 7 bp sequence, 5′-CTTGTTA-3′...Other IS of this family also appear to insert into conserved target sequences[mentions examples]

Patricia Siguier et al., "Everyman's Guide to Bacterial Insertion Sequences" ASM Journals, Microbiology Spectrum Vol. 3, No. 2 (2 April 2015)

كل هذا يوضح لنا أن فكرة الزامنا بصيغة معينة للدليل و الاتيان بما يخالف الشجرة التطورية أمر بلا معنى لأن ما يوافقها أصلا يمكن أن يحدث بدونها. هذه اطريقة فى الصياغة تشبه الحجة الشهيرة "نريد حيوان معاصر فى العصر الكمبرى و سنقتنع أن التطور خطأ" و هى طريقة صياغة الهدف منها تفادى الاستدلال بما فى الكمبرى بحصر الدليل فى الاتيان بحيوان معاصر فقط! و مع ذلك فقد أتينا بأمثلة و لنأتى بمثال اخر. نموذج اخر لعمليات ادخال ينقولات منسوخة عكسيا فى نفس المواضع بين كائنات متباعدة تطوريا – من جديد لاحظ أن ما جعلهم يميزونها هو تباعد الخطوط التطورية و لو حدث الادخال بشكل مستقل (و هو ما تثبت هذه الحالات امكان حدوثه) فى خطوط متقاربة لكانوا يستدلون به على السلف المشترك. لماذا؟ لأنهم يبدأون بفرض فلسفى باطل هو انعدام الغائية و التصميم و بالتبعية يتم اعتبار أى تشابه حالة تفرد بيولوجى نادرة الحدوث الأفضل ردها الى سلف مشترك بدلا من افتراض امكان حدوثها عدة مرات بشكل مستقل.

homoplasy exists with identical insertions in two species from distantly related lineages...In contrast, sporadic insertions unrelated to species divergence, as well as clear evidence of homoplasy, are represented by Smcy in Felidae. Only one species from the domestic cat lineage, F. silvestris, possessed a SINE within Smcy, an indication that this event was unique and occurred after the Zfy insertion. The presence of this SINE within the same location with identical flanking sequences (fig. 1B ) of Smcy in L. rufus, a species only distantly related to the domestic cat lineage, is likely an example of insertion dictated by the target sequences within the flanks. This provides strong evidence that SINE insertion at identical sites within different species can occur independently of phylogeny, and it counters the hypothesis that SINEs are exempt from parallel or convergent evolution

[Check FIG. 1.B for identical flanking sequences of Fsi Smcy and Lru Smcy 5th and 6th rows, top panel and bottom panel (better viewed in pdf) - For the flanking regions, an asterisk denotes an identical site with the closest sequence above. For the SINE alignment, ∼ denotes a gap and . indicates an identical site]

J. P. Slattery et al., 2000 Patterns of diversity among SINE elements isolated from three Y-chromosome genes in carnivores. Mol. Biol. Evol. 17: 825–829.

عملية ادخال لينقول منسوخ عكسيا فى نفس الموقع أو على أقصى تقدير بفارق نيوكليوتيدة واحدة بين الخطين الأسفل و الأعلى

More surprisingly, the analysis of the M. pahari sequence for this B1-containing locus (Fig.4) suggests a separate insertion into precisely the same site...(one variant, however, is an insertion/deletion of a nucleotide and either may have mutated postdating the integration or may indicate that the independent integrations occurred at positions that differed by a single nucleotide)

D. H. Kass et al., 2000 Evolutionary history of B1 retroposons in the genus MUS. J. Mol. Evol. 51: 256–264.

و اختتمت الدراسة بالقول بأن هذه النتائج مع نتائج دراسة أخرى تشيرالى وجود مناطق ادخال دقيقة للعناصر النقالة المعتمدة على نسخ الرنا و ذكرت بعض الفوائد/الوظائف المكتشفة لذلك

the combined findings of Burton et al. (1991) and this study support the existence of highly specific genomic sites susceptible to integrations of RNA-mediated transposable elements

و العناصر المعتمدة على نسخ الرنا هى الطائفة التى تضم الينقولات المنسوخة عكسيا بما فى ذلك الفيروسات القهقرية و دراسة برتون المذكورة هى دراسة أخرى وجدت حالة مشابهة و لكن لم تتمكن من تحديد هل هو فعلا ادخال مماثل حدث بشكل مستقل أم بسبب اعادة مزج الجينات التى أوحت بذلك و لكن هذه الدراسة و كذلك دراسة مايكل كانتريل بالأعلى ترجحان أنه فعلا ادخال مستقل فى نفس الموقع و للمرء فعلا أن يتساءل كم عملية ادخال مستقل فى نفس الموقع يمكن أن تكون رصدتها الدراسات و لم تصنفها كذلك و أرجعتها الى أسباب أخرى بسبب تشابه التسلسلات و توافقها مع شجرة التصنيف/شجرة العلاقات التطورية المفترضة؟

ملحوظات عامة:

1-من كان يظن أن الية العناوين نوع من الهندسة الوراثية فهذا خطأ فالالية موجودة فى الخلية و البحث يتحدث عن الاستفادة منها و استخدامها فى الهندسة الوراثية

Rezwan Siddiquee et al., "A programmable seekRNA guides target selection by IS1111 and IS110 type insertion sequences" Nature Communications volume 15, Article number: 5235 (2024)

و قد تحدثنا عن أمثلة كثيرة عليها فى وظائف الرنا الغير مشفر و الجينات الزائفة.

2-من يظن أن دخول العنصر فى أماكن أخرى غير المستهدفة دليل على العشوائية و أن دخوله المكان المستهدف صدفة فهذا الكلام غير صحيح فاليات الادخال المختلفة تصنع مناطق مفضلة preferred و ليست حصرية بحيث يستهدفها العنصر أكثر من غيرها و هذا ليس معناه عدم دخوله فى غيرها بل ان أكثر الاليات دقة لا تسلم من الخطأ و الادخال فى مناطق أخرى لأسباب متعددة قد تكون تشابه فى الصفات/التسلسلات المستهدفة أو طفرات فى منطقة الادخال أو المناطق المتاخمة لها أثرت سلبا على تمييزها و غير ذلك من العوامل الممكنة (كما ذكرنا فى المصادر أعلاه خسارة القدرة على التمييز الدقيق بسبب الطفرات)

Of the 117 genomic off-target insertion sites detected across the 8 experiments, 102 (87.2%) had the expected CT dinucleotide core, 56 (47.9%) closely resembled the target or donor sequence (Levenshtein distance < 3) and the remaining sites were enriched for long k-mer matches to the target or donor sequence, suggesting that most or all of the detected off-target insertions were bridge-RNA-dependent.

Matthew G. Durrant et al., "Bridge RNAs direct programmable recombination of target and donor DNA" Nature volume 630, pages984–993 (2024)

Thus it appears that the nature of flanking sequences can affect the relative rates of cleavage at various sites. We conclude that R1Bm EN is a sequence-specific nuclease but that its specificity can be altered by the effects of flanking sequences.

Qinghua Feng et al., "Retrotransposon R1Bm endonuclease cleaves the target sequence" PNAS Vol. 95 | No. 5: 2083-2088

the glpFK regulatory region from 116 out of 116 independently isolated Glp+ colonies contained a ~1.1 kb insert...Subsequent DNA sequencing analyses of all of these 116 mutants revealed that the insert is IS5, located upstream of the glpFK promoter at 126.5 nucleotides relative to the transcriptional start site and always orientated with the 3' end proximally upstream of the promoter. The four base IS5 recognition sequence, CTAA, was repeated immediately adjacent to IS5 as expected...

These results demonstrate that (i) the CTAA insertion site upstream of PglpFK is required for IS5 hopping to this region, (ii) an appropriate location of the CTAA element upstream of PglpFK is essential for glpFK operon activation, and (iii) the adjacent sequences upstream of the CTAA target site are important for maximization of the IS5 insertion rate...

In several other cases, the insertion frequencies of transposons were reported to increase in the presence of specific carbon sources...The host DNA structuring proteins have been reported to be involved in assembly of the transposome and in target selection...Similar observations have been made in yeast, in which multiple host factors were found to be involved in transpositions of retrotransposons such as Ty1 and Ty3

Zhongge Zhang and Milton H. Saier "A Mechanism of Transposon-mediated Directed Mutation" Molecular Microbiology 2009 Oct; 74(1): 29–43.

و فى هذه الدراسة الأخيرة مثلا قام العنصر النقال باستهداف نفس الموضع/العنوان CTAA على بعد 126 نيوكليوتيدة من موقع بدء النسخ بدقة بالغة فى 116 تجربة و مع ذلك فقد أظهرت التجارب أن دقة و معدل استهداف هذه العناصر قد تتأثر بالتسلسلات القريبة من موضع الادخال و بروتينات الخلية المضيفة و وجود مصادر معينة من الكربون و غير ذلك. أضف الى ذلك ما ذكرناه سابقا من تعدد اليات الاستهداف التى قد تؤثر على بعضها البعض. بعبارة أخرى وجود عمليات ادخال خارج الهدف ليست دليلا على العشوائية بل انه فى حالة الدراسة الأخيرة فان استهداف عدة مواقع أصلا قد يكون من دواعى التصميم كما سنبين لاحقا.

و بما أننا ذكرنا تلك الدراسة فسنختتم بها ان شاء الله كدراسة حالة لنوضح منظور التصميم (و قبل أن يعترض المخالف قائلا هذه ينقولة و تلك ينقولة منسوخة عكسيا نحن نوضح مبادئ العمل التى تم اكتشافها للينقولات بشكل عام العكسية و غير العكسية و التى ضربنا عليها أمثال سابقا)

المبحث الرابع: منظور التصميم

Zhongge Zhang and Milton H. Saier “Transposon-Mediated Adaptive and Directed Mutations and Their Potential Evolutionary Benefits" Journal of Molecular Microbiology and Biotechnology (2011) 21 (1-2): 59–70.

-تشير الدراسة الى أن العنصر النقال يتحرك استجابة لضغط بيئى معين كنقص فى الغذاء مثلا فيستهدف منطقة يؤدى دخوله اليها الى تفعيل جينات تقوم بحل المشكلة (لاحظ أن هذا عكس الزعم التطورى القائل بأن عمليات التطفير و تحرك الينقولات تحدث باستقلال عن احتياجات الخلية و ما يواجهها ثم يتصادف أن تفيد احداها فينتقيها الانتخاب الطبيعى و هذه الصيغة الملتوية لا لزوم لها سوى نفى الغائية).

-يمكن جمع الجينات المسئولة عن وظيفة معينة معا فى مشغلات operons تشبه المجلد folder على جهاز الحاسب الالى و الذى تجمع فيه ملفات مرتبطة بموضوع معين. جمع الجينات بهذه الطريقة يسهل تشغيلها معا عند الحاجة.

-فى حالة توافر الغذاء مثلا تكون المشغلات الاحتياطية المسئولة عن تمكين استغلال مصادر غذاء اضافية صامتة/معطلة (لا تعمل فى العادة) بسبب اعتماد الخلية على مصدر غذائى أساسى و لكن عند التعرض لضغط بيئى معين و ليكن نقص فى الغذاء يتم اطلاق الينقولات و التى تعمل كمفاتيح تشغيل متحركة لهذه المشغلات الصامتة.

-تتفاعل الية التعطيل مع الية التشغيل بحيث يتم استخدام العناصر النقالة لتفعيل المشغل حال غياب مصدر الغذاء الرئيسى و وجود المصدر الاحتياطى (الجلوكوز و الجليسرول فى هذه الحالة) و يوجد بروتين اخر لسد الطريق أمام دخول الينقولات الى مواقعها inhibiting transposition حال عدم استيفاء الشروط بطريقة يصفها بعض الباحثين بأنها شبيهة بجملة IF/Then/Else التى تستخدم فى البرمجة و العمليات المنطقية المختلفة logic gates فى الأجهزة الالكترونية و قد شرحنا هذا الأمر سابقا بتفصيل أكبر على نموذج مشغل lac operon (مشغل غير الذى تتحدث عنه الدراسة و لكن بنفس مبادئ العمل)

-يمكن استخدام نفس العنصر النقال لتفعيل مشغلات أخرى فى أماكن مختلفة تحتوى على نفس العنوان CTAA و لذلك فقد تدخل فى عدة أماكن مما يدل على أن تعدد مواقع الادخال أحيانا قد يكون وظيفيا أما أى المشغلات سيعمل و أيها لا فيتوقف على اليات التنظيم الاضافية و بروتينات التعطيل فى الموقع (فى هذه الحالة glpr Glycerol-3-phosphate regulon repressor ) و التى تعمل وفقا للجملة الشرطية الموصوفة أعلاه.

-فى احدى الحالات تدخل الينقولة الى منطقة تتداخل فيها نطاقات التحكم بين مشغلين fucPIK/fucAO و تداخل مساحات وظيفية من الحمض النووى الوظيفى من الأشياء التى طالما قيل عنها أخطاء تصميم و لكن يتضح هنا أن هذا يمكن العنصر النقال من التحكم فى المشغلين معا فيكون دخوله مفعلا لأحدهما مثبطا للأخر يعكس اقتلاعه من مكانه التأثير وذلك لأن المشغلين أحدهما مفيد فى وجود الأكسجين و الاخر فى غيابه فلا يعملا معا.

-الحالة المذكورة فى هذه الدراسة هى نموذج من أمثلة كثيرة اذ لا تعمل هذه الالية فى حالة الغذاء فقط و لكن لها استخدامات أخرى كتفعيل مشغلات مقاومة للمواد النيتروجينية السامة مثلا و غير ذلك

-من حق التطوريين طبعا أن يكلمونا عن صانع الساعات الأعمى و المبرمج الأعمى و سمكرى الأجهزة الالكترونية و غيرها من السرديات العلمية الغير خيالية و من حقنا نحن أيضا أن يكون لنا تفسيرنا الأكثر واقعية بمراحل. من حقهم طبعا أن يقولوا لنا أن كل هذا نتاج سباق التسلح بين الحمض النووى الطفيلى أو الفيروسى و الخلية: تطور الخلية الات لتنظيمه و اسكاته تارة و يهرب منها تارة و يدخل نفسه فى أماكن جديدة فيتصادف أن تكون الأماكن المطلوبة لتفعيل جينات تحل أزمة يواجهها الكائن (بعد أن تصادف طبعا نشوء هذه الجينات و جمعها فى مجلد و وجود بروتينات تنظيم محلية أخرى) أو يتصادف أن تكون الاليات التنظيمية التى جندتها الخلية لاسكاته قد تركت له مساحة عمل تصادف أنها فى التوقيت و المكان المناسبين لاحداث فائدة فاحتفظ بها الانتخاب الطبيعى (كتفعيل مشغلات الغذاء الاحتيااطى عند نقص الغذاء الرئيسى و توافر الاحتياطى – شوف الصدف!!! أوكحماية المراحل الأولى من الحمل من العدوى مثلا)

These results suggest that the strict dependence of HERV-K on SOX2 has allowed HERV-K to protect early embryos during evolution while limiting the potentially harmful effects of HERV-K retrotransposition on host genome integrity in these early embryos.

Kazuaki Monde et al., “Movements of Ancient Endogenous Retroviruses Detected in SOX-2-Expressing Cells,” Journal of Virology 96 (April 14, 2022): e00356-22

و من حقنا أن نقول أنهذه السردية التاريخية الملتوية لا لزوم لها و أن التصميم هو الأوقع

-فى الكائنات الأكثر تعقيدا (تطورا) لا يتم استخدام المشغلات و لكن شبكات تنظيمية معقدة تديرها و تنسقها (و يا للمصادفة) التكرارات و الفيروسات تاركة اياك مع تفسير لطيف عن دخول الفيروسات الى الاف الأماكن الصحيحة لتنسيق عمل جينات كثيرة مع بعضها البعض و قد ضربنا أمثلة على ذلك من قبل مثل How Natural Selection and Nonrandom Mutation Work Together و رأينا كيف أن من التطوريون أنفسهم من يرى فكرة نشأة هذه الشبكات عن طريق ادخالات فيروسية عشوائية تصادف أن كان بعضها مفيدا فاحتفظ به الانتخاب الطبيعى فكرة غير واقعية بالمرة (و من جديد حتى لا يتهمنا المخالف باخراج الاقتباسات من سياقها: نعم نعلم أن كل من نستشهد بهم يطرحون بدائل كوجود قوانين تنظيم ذاتى أو قوى تعاكس الانتروبيا و تفسيرات من هذا النوع و فى ظل أن ما نراه من قوى و قوانين طبيعية تنتج أنماطا تختلف بشدة عن هذه الشبكات الوظيفية من حقنا أن نطرح المعلوماتية و التصميم و البرمجة كبديل مبنى على ما فهمناه من عمل الأنظمة البيولوجية و ليس ما لم نفهمه كما يزعم المخالف فى زعم اله الفجوات)

ما هو منظور التصميم؟

1-يرى أنصار التصميم أن نسبة كبيرة مما هو فى الجينوم و يلقب بفيروسات أو حمض نووى طفيلى هو عناصر وظيفية و أن تشابهها مع الفيروسات هو بحكم تشابه الوظائف المطلوبة من تلك العناصر و مكوناتها (مثل الحاجة الى عنصر متحرك كما فى الحالة المشروحة أعلاه) و قد ضربنا أمثلة من قبل لوظائف متنوعة مكتشفة لمختلف مكونات هذه العناصر فى تنظيم احاد الجينات أو تنسيق شبكات عمل لجينات متعددة أو صناعة كبسولات نقل و هياكل لاحتواء التفاعلات و بروتينات لدمج الخلايا و غير ذلك كثير مما يشرح أسباب تشابهها الظاهرى مع الفيروسات و استخدامنا تسمية فيروسات هو فقط لشيوعها و ليس لاقرارنا بأنها فيروسات دخلت الى الجينوم بالصدفة ثم اكتسبت وظيفة بالصدفة فاستبقاها الانتخاب الطبيعى

2-يرى أنصار التصميم أن الاحتجاج بتشابه المواقع بلا معنى فالمصمم ليس مطالبا بتغيير مواقع الأشياء ما لم يكن هناك داعى لهذا ناهيك عن أن المواقع قد يكون لها دور ينعكس على الوظيفة و كمثال بسيط فى دراسة Transposon-Mediated Adaptive and Directed Mutations السابقة وجد الباحثون أن تقابل المواقع له دور حيوى فى الوظيفة

Moreover, phasing proved to be important. In B-DNA, a helical turn is about 10.5 bp long. Therefore, if a 10-bp segment is inserted, the sites before and after the insert should be ‘in phase’. However, if a 5-bp sequence is inserted at the same locus, the two sites should be out of phase by 180°. When this experiment was concluded, almost all activation was retained for the 10-bp insert, but it was lost when the 5-bp insert was present

و هناك أبحاث كثيرة تتحدث عن التنظيم ثلاثى الأبعاد للجينوم و أهميته ذكرنا أمثلة عليها سابقا و لعل منها تقسيم الحمض النووى الى مساحات عمل مشتركة Topologically associating domains TADs لتنسيق عمل مجموعات من الجينات مع بعضها و هو ما يتطلب قرب هذه الجينات من بعضها ابتداءا فاذا كان هناك كائنات بسمات متشابهة فمن البديهى الاحتياج الى عمليات تنسيق جينى متشابهة و بالتالى تقسيم مكانى متشابه و بما أن أحد الوظائف المكتشفة للفيروسات القهقرية (العناصر الوظيفية المتنقلة) هو ترسيم حدود هذه المساحات الجينية فتشابه الأماكن مبرر وظيفيا بلا سلف مشترك

The three-dimensional organization of chromosomes enables long-range interactions between enhancers and promoters that are critical for building complex gene regulatory networks in multicellular species...our findings indicate that HERV-H sequences may affect gene regulatory programs by also creating new hPSC-specific TAD boundaries that shape the chromatin architecture...findings suggest the intriguing possibility that other endogenous retrovirus families of repeats and/or other families of repetitive elements may have similar abilities to create TADs and insulation

Yanxiao Zhang et al., "Transcriptionally active HERV-H retrotransposons demarcate topologically associating domains in human pluripotent stem cells" Nature Genetics volume 51, pages1380–1388 (2019)

و هذا لا ينطبق على هذه الوظيفة تحديدا بل قد ينطبق على وظائف أخرى كثيرة (كشبكات التنظيم و اليات التجكم سالفة الذكر) لا يوجد أى مبرر فى ظلها لتعديل مواقع العناصر بين الأنواع المختلفة بل قد تكون هناك ضرورة لبقاءها.

3-يقر عدد متزايد من الأبحاث التطورية بالأدوار المحورية و المتزايدة لهذه العناصر كما يقرون أيضا بأن قلة أعداد العناصر التى اكتشفت وظائفها سببه العزوف عن دراستها بنسبة كبيرة بسببب الافتراض المسبق بكونها فيروسات تصادف أن اكتسب بعضها وظيفة و نقلنا عن هؤلاء اراءهم لا يلزمنا بتفسيرهم لأصلها الذى سيلتزم طبعا بالمنظور التطورى كبديل عن التصميم. يفرط هؤلاء فى اطلاق السيناريوهات التطورية عن السهولة النسبية لدمج cooption هذه الفيروسات أثناء التطور و تقديرات السهولة و الصعوبة هنا تقديرات غير موضوعية بالمرة فان وجدوا شيئا يمكن توفيقه مع شكل الشجرة افترضوا أنه حدث مرة واحدة ثم تم توريثه و جعلوه حدث متفرد نادر الحدوث فان لم يتفق مع شكل الشجرة و تكرر كثيرا خارجه جعلوه سهلا بلا أى مقياس حقيقى موضوعى بل فقط بناءا على محاولات التوفيق بين البيانات و فرضية الأسلاف المشتركة بينما أنه وفقا لنفس المنطق فما يتوافق مع أشجارهم ذاته يمكن أن يكون سهلا حدث أكثر من مرة بلا سلف فى كائنات تصادف أن تم تصنيفها على هيئة شجرة. لكن هل يمكن أن تكون هناك حالات سهلة بالفعل؟ كمثال بسيط يمكن مطالعة اراء خبراء البيولوجيا النمائية التطورية الذين يقرون أنه حتى مع وجود كل المكونات جاهزة فان مجرد اعادة توصيل الدوائر التنظيمية لدمجها بشكل مختلف عملية غير ممكنة عمليا و لا يملكون سوى الزعم بأن التطور فعلها بشكل ما! مجرد تكرار جناح ذبابة أو عين (التى هى هياكل موجودة بالفعل و مشفرة فى الحمض النووى) عملية تقود الى تشوهات و خلل فما بالك بتعديل أو تبديل أحد المكونات لدمج الغزوة الفيروسية المباركة فى تعديل عضو أو نسيج قديم أو الأسوأ صناعة واحد جديد و تبديل المكونات كما فى حالة سنسايتن لن يختلف كثيرا بل هو عملية غير مبررو بالمرة (و هى بالمناسبة ليست عملية قاصرة على الفيروسات بل تشمل الجينات كذلك و تسمى Non Orthologous Gene Displacement و كان اكتشافها فى تعارض تام مع مبدأ homology الوراثة من سلف مشترك و لا تسأل طبعا هل هذه عدوى جينية حلت محل أخرى بسهولة كما حلت العدوى الفيروسية محل سابقتها بسهولة؟) و قد اعترف جيمس شابيرو بوضوح بأن هذا الأمر يشبه اعادة كتابة نظام التشغيل فى الحاسب الالى و أنه كان ضد كل توقعات التطور القائمة على التغير التدريجى ناهيك عن توقع التطور حدوث الأمر مرة واحدة فى بدايات خط الثدييات

The fact that recently acquired primate-specific ERVs, HERV-H and HERV-K, have been found to be deeply implicated in the earliest stages of human embryonic development indicates that the most basic features of mammalian ontogeny are subject to evolutionary innovation during the emergence of each new taxonomic branch. The same appears to be true in the mouse, albeit with less extensive evidence. The implications of this inference are far from minor. If correct, they require us to rethink how organismal development evolves. In particular, we would need to abandon the idea that the evolutionary novelties seen in different related lineages are simply add-ons to a stable core development process. Instead, to use a computer analogy, we would have to consider a deep rewriting of the basic operating system with each new taxon that emerges...

ERVs play at least two roles in the evolution of viviparous reproduction and placenta formation...However, the details of how both features evolved in mammalian history indicate that parallel or convergent evolutionary episodes rather than descent from a single ancestor form the basis for these similarities between different types of mammals....In humans, at least three different primate-specific ERVs provide dozens of placental transcription signals, while in mice the completely different RLTR13 superfamily of mouse-specific ERVs is the source of over 300 transcriptional signals. Taxonomic specificity in the rodent case is so strong that a large majority of the mouse ERV enhancers are absent from rats. This means that most of the RTLR13 exaptations as placental transcriptional signals occurred in the mouse lineage after the divergence of mice and rats.Likewise, all mammals have two or more ERV-encoded Env expressed as syncytins in their placentas, but the identity of the ERVs encoding them is different for each order of mammals...

Thus, both for transcriptional regulation utilizing ERV signals and for syncytin exaptation of retroviral Env proteins, the evidence indicates that the co-optation of ERV integrations for placental development occurred anew at the origin of each lineage. This is quite distinct from the expected inheritance pattern of variations based on a single integration of ERV elements into the genomic network for placental development at the beginning of the entire mammalian order. How such evolutionary reinvention can have taken place at the origin of each mammalian lineage is an intriguing evolutionary puzzle. Solving that puzzle may well have an important lesson to teach us about how genome reprogramming by ERV insertions may be targeted and how retroviruses can participate repeatedly in mammalian holobiont evolution.

James A. Shapiro "No genome is an island: toward a 21st century agenda for evolution" Annals of The New York Academy of Sciences Volume 1447, Issue 1 Special Issue:Genetic Novelty and Genomic Variation by RNA Networks and Viruses July 2019 Pages 21-52

و لكن طبعا بعد أن تم اكتشاف حدوث الأمر تم مراجعة الفرضيات و بدانا نسمع مصطلحات مثل "صناعة ضخمة لاستئناس الفيروسات أثناء التطور" و المسألة سهلة...الخ. ان خير تعبير عن طريقة التفسير المابعدية التى تنتهجها نظرية التطور هو تعبير جون ماينارد سميث أحد علماء البيولوجيا التطورية الذين كانوا يردون على بيهى فى مسألة السوط البكتيرى عندما قال ما معناه: لقد كنا نظن أن التظور لن ينتج أشكالا دائرية حتى رأينا السوط البكتيرى فعرفنا أنه ينتج أشكالا دائرية. هكذا ببساطة السردية يتم تعديلها باستمرار حسب الاكتشافات و القصص المقنعة ليست صعبة على الخيال الواسع.

4-ذكرنا أمثلة سابقا على استخدام الجسد/جهاز المناعة قطعا فيروسية تالفة لضرب الغزوات الفيروسية و بالتبعية فان من الفيروسات فى الحمض النووى فى الواقع ما هو خزانات لجهاز المناعة و هذه ليس غريبا أن يخزنها الجسد فى نفس الأماكن أما ما تشابه منها فى طفراته فكما ذكرنا سابقا تتطفر الفيروسات بسرعة شديدة مما يتيح لها اختبار أعداد مهولة من الطفرات و الوصول الى حالات من التطور المتقارب بسهولة قبل الادراج فمراكمة طفرات متشابهة ليست شيئا صعبا على كائن يتطفر بهذه السرعة و تعترف الدراسات التطورية بأن الكثير من المجموعات الفيروسية قادمة من أصول مختلفة ثم خضعت لتطور متقارب و polyphyletic ناهيك عن تبادل الأجزاء و على سبيل المثال لا الحصر من دراسة Divergent Patterns السابقة:

Based on gag and env analyses, Yohn et al. recently showed that the PtERV1 elements (similar to our PtG1a group in the Pol analysis) may possibly have more than one origin. Exogenous retroviruses from at least three host groups, including (i) chimpanzee together with gorilla, (ii) baboon, and (iii) macaque, were suggested to have contributed. Their phylogenetic trees differed from generally accepted primate species trees, thus indicating horizontal transfer.

أما بعد الادراج فقد رأينا كيف تحتوى بعض الخلايا البدائية على اليات لضرب الفيروسات بطفرات متشابهة تؤدى الى حالة من التطور المتقارب الظاهرى بشكل مستقل و من الممكن جدا أن تفعلها خلايا كائنات أخرى أكثر تطورا و بالعودة الى نموذج سنسايتن و خسارته لأربعة أحماض أمينية فمن المنظور التطورى البحت هذا وارد الحدوث بشكل مستقل فاذا كان طفيل الملاريا الأقل فى معدلات التطفر قد تمكن من حذف أجزاء من نفسه أكثر من مرة بشكل مستقل بلا سلف مشترك بل و الوصول الى طفرات احتمال حدوثها 1من10^20 نحو 10 مرات بلا سلف مشترك أفلا يفعلها الفيروس الأعلى فى معدلات التطفر

We propose a model in which pfhrp3 deletions have arisen independently multiple times

Feleke, S. M., et al. 2021. Plasmodium falciparum is evolving to escape malaria rapid diagnostic tests in Ethiopia. Nature Microbiology.

Resistance to chloroquine in P. falciparum has arisen spontaneously less than ten times in the past fifty years. This suggests that the per-parasite probability of developing resistance de novo is on the order of 1 in 10^20 parasite multiplications.

White, N. J., 2004 “Antimalarial drug resistance”. J. Clin. Invest. 113: 1084–1092.

و لكن نعود و نؤكد أنه ليس فيروس و لكن هذه هى الصياغة التطورية للبيانات بل ان الدراسة ذاتها وجدت أن هذه النيوكليوتيدات الاثنى عشر المحذوفة لها دور محورى فى القيام بوظيفة دمج الخلايا و عند محاولة صناعة بروتين شبيه باضافة الأحماض الأمينية الأربعة المفقودة لم يتمكن من دمج الخلايا و من ثم تحدثت عن دور الانتخاب الطبيعى فى حفظ جين الظرف بهذه الحالة و استدلت بذلك على أنه فيروس جنده التطور و هذه من أساليب الاستدلال الدائرى الشائعة فى الأدبيات التطورية فالانتخاب الطبيعى يجلب الشئ و يحفظه لأنه مفيد للكائن و بنفس المنطق فان المصمم أيضا سيضع بروتينات مفيدة و ضرورية (محفوظة انتخابيا بلغة التطور) فى الكائن فهذا البروتين بهذا الشكل ليس لأنه فيروس جنده التطور بعد أن فقد 12 نيوكليوتيدة و لكن لأن هذا الشكل مطلوب لوظيفته و هو عين ما تؤكده البييانات عندما تحدثت الدراسة عن "تطور" جهة من جين الظرف بسرعة لتتمكن من دمج الخلايا ثم خضوعها لحفظ الانتخاب purifying selection و تطور الجهة الأخرى من الجين لتلائم التفاعل مع مستقبلات الخلايا المستهدفة بالدمج (أخطاء النسخ تقوم بتنسيق رائع). كل هذه التغيرات الوظيفية تتم نسبتها للانتخاب الطبيعى و اعتبارها دليل عليه بسبب المصادرة ابتداءا على مفهوم التصميم و كأن المصمم لن يكيف تصميماته و يعدلها لتقوم بوظائفها و تتفاعل معا بالشكل الصحيح و كأن هذا حكر على السمكرى محرم على المهندس حكر على صانع الساعات الأعمى محرم على صانع الساعات المبصر!

فى هذه اللحظات تظهر لنا أهمية استعراض الخلافات بين التطوريين و التى يلومنا عليها المخالف و يعتبرها سوء عرض بل هى فى الواقع عرض للحالة العامة فعندما نرى قامات علمية كبيرة تقول (كما حدث فى 2016) أن الاليات التى يقال لنا منذ السبعينات أنها محسومة لا يمكن أن تصنع ما أمامنا و عندما يتم تقديم بدائل مليئة بالمشاكل بل تعتمد على وجود اليات و معلومات و دوائر تحكم و تنظيم لم يتم تفسير وجودها و عندما لا يكون لدينا أى الية لانتاج ما أمامنا من أعضاء و مسارات بيوكيميائية و تطويات بروتينية و نظام تشفير جينى و بنية هندسية برمجية متكاملة فى الحمض النووى بشكل خاص و فى الخلية بشكل عام و عندما يكون التصميم متوافق تماما مع اعادة استخدام الأجزاء و أنماط التصنيف الشجرية و عندما يكون معدل اكتشاف وظائف الخردة فى تزايد و عندما نقرأ فى كتب النظم بيولوجيا النظم عن اعتماد النظم البيولوجية على مبادئ هندسية لتصميم الأنظمة بذكاء باستخدام وحدات قابلة لاعادة الاستخدام فى أغراض مختلفة modularity/design motifs نرد المتشابه الى المحكم بدلا من أن نستخدم المتشابه فى الانقضاض على المحكم فنقول أن ما أمامنا بروتينات مصممة و موضوعة فى هذه الأماكن لهدف و غرض حتى لو كانت هناك أجزاء لم نفهمها بعد فما بالك و قد تم اكتشاف وظائف كثيرة للتكرارات الطرفية الطويلة و جينات gag/env و غيرها من الأجزاء شبه الفيروسية فى المراحل الأولى من الحمل و تكون المشيمة فى تعزيز المناعة و الحماية من الغزوات الفيروسية

John A. Frank et al., “Evolution and Antiviral Activity of a Human Protein of Retroviral Origin,” Science 378 (October 28, 2022): 422–28

Edward J. Grow et al., “Intrinsic Retroviral Reactivation in Human Preimplantation Embryos and Pluripotent Cells,” Nature 522 (June 11, 2015): 221–25

بل و حتى ما يشار اليه على أنه جينات فيروسية زائفة و متطفرة و مجتزأة قد يتم استخدامها فى أغراض مناعية و عمليات تنظيمية و غير ذلك و بالتالى فالكثير من فروق التسلسل و كودونات التوقف و الطفرات و الاقتطاعات الى ما غير ذلك من المرجح أن تكون مرتبطة بالوظيفة تماما كما أشار بحث الأحماض الأمينية الأربعة الى دور الانتخاب الطبيعى فى حفظ هذا الشكل من أجل الوظيفة. سيقول المخالف و لكن كل هؤلاء يؤمنون بالتطور و بأن هذا من صنع صانع الساعات الأعمى و tinkerer سمكرى الطبيعة و سنقول و أين الدليل؟ لا تقل لى الخردة و الفيروسات فهى عين ما نناقشه الان و لا تقل لى اعادة استخدام الأجزاء و الأشجار فهى متوافقة مع التصميم تماما بل تفسيرها بالتصميم هو الأصل قبل استحداث فكرة تخيل التصنيف على أنه كائن اسمه السلف المشترك. ان ما أمامنا خارح عن قدرة أى عمليات غير موجهة ابتداءا من الشفرة الجينية التى يسمونها حادثة مجمدة و كأن هذا الاسم تفسير و انتهاء بالشبكات النتظيمية التى يقر فريق من التطوريون أنفسهم بأنها لا يمكن أن تأتى بالطريقة المفترضة و يبحثون عن تفسير اخر. و فى المقابل فاننا نرى بأعيننا فى مجالات الهندسة و البرمجة أن هذه الأشياء تأتى من العقول و العلم و التصميم و القصد و الغائية و ليس من عمليات طبيعية لاغائية. بل ان دوبزانسكى فى مقالته المشار اليها لكى يشرح الشفرة الجينية استخدم تشبيهات حروف اللغة و تكوينها للجمل و شفرة مورس و كلاهما أشياء نعلم يقينا أنها ليست حوادث مجمدة و لا نتائج أخطاء نسخ لاغائية و القول بهذا هو ليس القول بكاتب الفجوات أو مشفر الفجوات أو مبرمج الفجوات و لا يتعارض مع تحليل هذه الأشياء و دراستها و الاستفادة منها و توظيفها. شابيرو أيضا فعل نفس الشئ و هو يظن أنه بهذا ينفى التصميم فى أولى مقالاته المشار اليها Evolution Is Neither Random Accidents nor Divine Intervention عندما شبه بعض الاليات اللاعشوائية و عملياتها التنظيمية التى يقوم بها الحمض النووى الخردة grammar الخاص باللغات و الذى هو من جديد نمط خطاب و تعليمات مصمم و ليس نتاج الطبيعة.

5-الاعتراض على تساؤل لماذا ثبتت الفيروسات فى الجماعة الحية برغم ضررها و تخفيضها للياقة الحامل بأن الفيروس المدرج دائما معطل ليس اعتراضا صحيحا فى جميع الأحوال لأن هناك حالات كثيرة يقال فيها أن الفيروس بعد الادراج لازال نشطا و يصنع نسخا جديدة من نفسه فهو يفقد القدرة على العدوى الخارجية بسبب تلف جين الظرف مثلا الذى يعتمد عليه فى اختراق الخلايا و لكنه لا يفقد بالضرورة القدرة على نشر نفسه فى قلب الجينوم الذى يحتويه – على سبيل المثال لا الحصر ورقتى Divergent Patterns و Cross-Species Transmission المذكورتان بالأعلى ليس هذا فحسب بل ان الثانية ذهبت الى أن نشر الفيروس لنفسه داخليا بعد الادراج و بعد فقد القدرة على العدوى الخارجية يجعله SuperSpreader منتشر خارق بشكل أفضل من الأصلى قبل الادراج و بالتالى يبقى سؤالا مشروعا. لماذا يثبت نسل هذه الكائنات التى تم ادراج العدوى فيها فى الجماعة الحية؟ طبعا لن يعجز التطوريون عن الاتيان بسيناريو ما و من السيناريوهات المطروحة هى فوائد "الفيروس" التى ساعدت العائل على التكيف و "التطور" و هو من جديد ما يدعم ما نقوله أن هذه عناصر وظيفية بغض النظر عن التفسير الملتوى "فيروس تصادف دخوله فى موقع جعله مفيدا فاختاره الانتخاب الطبيعى". بل ان من التطوريين أنفسهم من يتحدث عن قيام الانتخاب الطبيعى بموازنة احتياجات الفيروس للبقاء مع احتياجات العائل للتكيف و المرونة التطورية و من جديد فكرة موازنة عدة عوامل و الوصول الى حل أمثل لها Pareto Optimization مفهوم هندسى هو ذاته يمكن تطبيقه عند النظر الى الكثير من هذه الينقولات كعناصر وظيفية فى الأصل. (ملحوظة: يرجى مراجعة أطروحة التعاون و وجوب انتصار الأنانى فى ظل عمل الانتخاب الطبيعى للدكتور أحمد ابراهيم)

تعقيبات أخيرة:

-تناول خلافات التطوريين ليست استدلالا خاطئا و لا اخراجا للأمور من سياقها: تخيل أن تقرأ لفريق من العلماء يؤكد لك أن سمات الأحفورة الفلانية مناسبة لتكون حلقة انتقالية بين الزواحف و الثعابين ثم تقرأ لفريق اخر يؤكد أن سمات هذه الأحفورة لا يمكن أن تكون حلقة انتقالية بين الزواحف و الثعابين. تخيل أن تقرا لفريق من العلماء يؤكد لك أن سمات هذه الأحفورة تدل على القدرة على المشى المنتصب و فريق اخر يؤكد أن هذه السمات ليست مرتبطة بالمشى المنتصب و فريق ثالث يؤكد لك أن هذه السمات ليست موجودة فى الأحفورة بل هى نتاج ضغط طبقات الأرض. النتيجة البديهية هنا هى أن تفسير الأحافير أمر خاضع للتأويل بشدة و لا يمكن التعويل عليه كدليل. و هذا الأمر يمتد الى مجالات كثيرة خارج الأحافير فقد تجد من يقدم لك مثلا أدلة من مراحل النمو الجنينى ثم تجد تطوريون اخرون يطعنون فى دقة نلك الأدلة و يؤكدون أنها منتقاة بعناية من مراحل جنينية معينة لكائنات معينة لا تعبر عن الصورة الكبرى ثم تجد ما هو أهم: خبراء البيولوجيا النمائية التطورية يؤكدون أن مخططات الأجساد الجديدة لا يمكن من حيث المبدأ أن تنشأ بطريقة الخطوة خطوة التطورية و الاضافة التدريجية على ما سبق بل تحتاج اعادة توصيل rewiring لدوائر التحكم و التنظيم dgrn أى بعبارة أخرى يؤكدون أن ما يسقه البعض كدليل ليس فقط خطأ بل مستحيل الحدوث من حيث المبدأ! كل هذا يوضح أهمية استعراض نقاشات التطوريين و أنها ليست اخراجا للكلام عن سياقه

-استعراض المشاكل فى اليات التطور المختلفة المطروحة ليس أمرا ثانويا يمكن تجاوزه بقول التطور حدث حتى لو لم نعرف الالية لأن أدلة حدوث هذا التطور المفترضة من تشابه المكونات و التصنيفات الشجرية ليس قاصرة على التطور و مستثنية للتصميم. أضف الى ذلك أن استعراض هذه الاليات ليس انكارا تاما للألية الأصلية فأنصار المدارس المختلفة NGE/epigenetics/evo devo/niche construction/neutral evolution الخ لا ينكرون وجود الالية الأصلية و قدرتها على انتاج بعض الأشياء لذا فالقول بأن فلان أو علان يقر بوجود الالية داروينية لا ينفى أن اجمالى طرحه يطعن فى امكان كونها مسئولة عن انتاج الكائنات الحية بكل ما فيها. من جهة أخرى فان كل الية من هذه الاليات لا تقدم حلا حقيقيا بل فيها من المشاكل ما فيها. و من ذلك مثلا أن أطروحة التطور المحايد (مايكل لنش و اخرون فى الورقة المستدل بها فى المناظرة و أعمال أخرى) لا تنفى امكان ظهور تعقيد وفقا للالية الداروينية و لكنها تنفى امكان انتاجها لكل ما فى الخلية من اليات اضافية و احتياطية بل و تطعن فى كون التعقيد الذى تبنيه الالية الداروينية ابتداءا قد يكون عرضة للفقد أو لعدم وجود فوائد له على المدى البعيد (لاحظ أن لنش أصلا يبدأ بالتسليم ببعض القدرات المبالغ فيها للالية) اذن فالاستشهاد بمثل هذه الأوراق صحيح تماما و يخدم الغرض و القول بأن لنش أو اخرون يقدمون بدائل لا ينفى الضعف الشديد لهذه البدائل و الذى يمكن ادراكه بسهولة حتى بدون قراءة نقد أنصار الالية الداروينية لأطروحاته. تخيل شخصا يقول لك لدى نموذج لنشأة الجينات و الوظائف الجديدة اسمه subfunctionalization و هو أن هناك جين بوظيفتين خضع لتكرار duplication و كل نسخة فقدت واحدة من الوظيفتين و تخصصت فى أخرى. و من أين جاء الجين بوظيفتين أصلا؟!! ناهيك طبعا عن أن التعويل على طفرات محايدة و اخراج الانتخاب الطبيعى من الصورة يضاعف من مشاكل الاحتمالية و فى ظنى الشخصى أن الكثير من أنصار التطور يدركون خطورة نقد المدرسة المحايدة لهم لدرجة أنهم يحاولون اظهارها فى صورة رجل القش الذى يطالب باليوجينيا و التطهير العرقى بينما لنش يتحدث عن نشأة اليات الخلية و ليس نشأة أعراق أفضل من أعراق ناهيك عن أن تراكم الطفرات المحايدة لا يحدث فى عرق دون اخر. و نفس هذا المثال هو أيضا توضيح لماذا اعتراض المخالف على عرض خلافات العلماء فى غير محله. عرض خلافات العلماء حول التطور ليس اخراجا للخلاف من سياقه بل ببساطة لأن كل فريق يهدم أدلة و نماذج الاخر و بالتبعية يبقى التطور شيئا هلاميا لا يسلم له دليل أو نموذج بغض النظر عن ايمان هؤلاء العلماء المختلفين بحدوث التطور فهذا الايمان يصبح بلا دليل طالما هدم كل فريق أدلة الاخر و هذا لا يحدث فى ما يتعلق بالليات الطفرات فحسب بل أيضا فى مجالات تأويل صفات الأحافير و وجود شجرة علاقات تطورية من عدمه.

-الالزامات التطورية: من ممارسات أنصار التطور الشهيرة هى الزامك بما لا يلزم و أن يحددوا نقد/نفى التطور بالاتيان بمطالب محددة يعلمون أو يظنون أنها غير متوافرة حتى يضمنوا لفت الأنظار بعيدا عن مشاكل النظرية المعروفة من جهة و اطلاق المخالف فى رحلة يبحث فيها عن شئ ليس ضرورى أصلا لدحض التطور من جهة أخرى و لذلك ففكرة الالتزام بأن التطورى قال "أثبت لى كذا أو اجلب لى كذا حتى تنفى التطور" فكرة غير صائبة. مثال بسيط: كان التطوريون يتحدون بعدم وجود جينات لا يمكن ردها الى سلف مشترك بل زادوا على ذلك أنهم نسبوا الى أنصار التصميم ما لم يقولوه و هو أن التصميم يتطلب وجود جينات فريدة فى كل نوع كأن يكون فى البقر جينات بقر و فى الثعابين جينات ثعابين

For creationists, this must be a nightmare, for any sensible model of creationism would predict cows to have cow molecules, goats to have goat molecules, and snakes to have snake molecules

Hartl, D. L. 2005. Better living through evolution. Harvard Magazine (November–December), pp. 22–27

طبعا من أين أتوا بأن المصمم محرم عليه استخدام نفس القطع طالما هى صالحة لا تسأل؟ ما يفعلونه هو أنهم ينظرون الى ما هو موجود فى الطبيعة و يقولون هذا من تنبؤات التطور ثم ينسبون عكسه الى التصميم. ما الذى حدث بعد ذلك بعدة سنوات؟ تم اكتشاف ما قالوا أنه متوافق مع نموذج الخلق: الجينات اليتيمة التى لا سلف لها Taxonomically Restricted Genes/ORFan genes فبدلا من الاعتراف بأن الالزام الذى وضعوه بأنفسهم لنفى نظريتهم و اثبات الخلق سقط غيروا كلامهم و انطلقوا لسرد كيف أنه من السهل جدا على التطور انشاء جينات جديدة خاصة لو كانت قصيرة برغم أن اعتراضهم الأول لم يكن له علاقة بطولها بل بوجود العناصر التنظيمية كالبروموتر و اطار القراءة المفتوح (كودونات البدء و التوقف). هل تغير شئ فى هذه الأشياء؟ لا بل غيروا هم كلامهم من "لا يمكن انشاءها من الصفر" الى "من السهل انشاءها من الصفر" مع أن شيئا من صفاتها لم يتغير!!! معيار السهولة و الصعوبة هنا و ما يثبت التطور و ما ينفيه يتم تعديله باستمرار لضمان عدم امكان نفى التطور!

نفس الشئ تكرر فى أمور كثيرة فكم قالوا "اجلبوا لنا أمثلة تعارض الأشجار التطورية" فلما ظهرت الأمثلة و زادت أعدادها تهربوا من الالزام الذى وضعوه بتأليف قصص عن أسباب التعارض...اجلبوا لنا أحافير لكائنات تظهر بعكس ترتيب شجرة التطور فلما ظهرت تهربوا منها بافتراض سلالات شبحية ghost lineage و الزعم بأن الحفيد يظهر قبل الجد فى الأحافير لكن لابد أن الجد كان قبله و لم تحفظه الأحافير...اجلبوا لنا أشياء لا تظهر بالتدريج فلما ظهرت "لابد أن التطور يعمل بسرعة"...اجلبوا لنا سمات معقدة لا ترد الى سلف مشترك فلما ظهرت "لابد أنه التطور المتقارب"...ناهيط طبعا عن الالزام التطورى العجيب: اجلبوا لنا كائن معاصر فى الكمبرى و هو الزام عبارة عن قنبلة دخان الهدف منها التمويه على دلالة كائنات الكمبرى بالنسبة للتطور و غير ذلك من الأمثلة التى ناقشناها على المدونة لذا ففكرة الزام نفسك بما يطلبه منك التطورى فكرة ساقطة تماما تاريخيا فأسهل ما عليه هو التهرب ان أتيته بما طلب أو تبريره بأى قصة ناهيك عن أن فى النظرية مشاكل كثيرة فلا معنى للالتزام بمطلب معين دون غيره

-استخدامنا للانتقاد الخاص بمغالطة تحديد هدف معين ثم حساب نسبة احتماله و تجاهل الأهداف الأخرى ليس معناه أننا نسلم للتطوريين بصحة استخدامهم لنفس الانتقاد فى مسألة تطور التطويات البروتينية فنحن نعتمد على بيانات مرصودة و هى تشابه جينوم الانسان مع القردة العليا بينما هم يعتمدون على فرضيات غير مثبتة فلا يوجد دليل على امتلاء فضاء البحث بمليارات التطوريات البروتينية الوظيفية لجعل التطور أمر محتمل بل هى مجرد فرضية بلا دليل

-هناك تعليقات و مداخلات لا تظهر و اضطررت الى تخمين ما يقال من السياق.