"Once you have identified an enzyme that has some weak, promiscuous activity for your target reaction, it’s fairly clear that, if you have mutations at random, you can select and improve this activity by several orders of magnitude...What we lack is a hypothesis for the earlier stages, where you don’t have this spectrum of enzymatic activities, active sites and folds from which selection can identify starting points. Evolution has this catch-22: Nothing evolves unless it already exists.”
“Close to a miracle: Researchers are debating whether function or structure first appeared in primitive peptides" The American Society for Biochemistry and molecular biology Today 12, no. 9 (2013): 12–13
"بمجرد أن تظهر لديك وظيفة و لو ضعيفة فان الطفرات مع الانتخاب يمكنهم تحسينها لكن ما لا نفهمه هو من أين تأتى الوظائف و البروتينات المجهزة بمواقع تفاعل و ثنيات ليعمل عليها الانتخاب الطبيعى لذلك يحتوى التطور على هذا التناقض: لكى يتطور أى شئ يجب أن يكون موجودا بالفعل"
دان تفيك - خبير فى مجال تطور الانزيمات و الكيمياء الحيوية
contrary to classical evolution theory, the processes that drive the small changes observed as species diverge cannot be taken as models for the evolution of the body plans of animals.
Eric Davidson, The Regulatory Genome: Gene Regulatory Networks ( 2006), 195.
بعكس ما تقوله نظرية التطور فان العمليات الدافعة للتغيرات الصغيرة الملاحظة فى اختلاف السلالات لا يمكن أن تكون هى المسئولة عن تطور أجساد الحيوانات
-اريك ديفيدسون أحد أشهر خبراء مجال البيولوجيا النمائية (تخلق الجنين و صناعة المخطط الجسدى و الأعضاء)
Neo-Darwinian evolution is uniformitarian in that it assumes that all process works the same way, so that evolution of enzymes or flower colors can be used as current proxies for study of evolution of the body plan. It erroneously assumes that change in protein coding sequence is the basic cause of change in developmental program; and it erroneously assumes that evolutionary change in body plan morphology occurs by a continuous process. All of these assumptions are basically counterfactual
Eric Davidson, “Evolutionary Bioscience as Regulatory Systems Biology,” Developmental Biology 357 (2011)35–36.
-تقوم نظرية التطور على أن التغيرات تحدث بطريقة واحدة و بالتالى التطور فى الانزيمات و ألوان الأزهار هو ذاته فى المخططات الجسدية. انها تفترض أن تغير تشفير البروتينات [الجينات] هو الذى يغير المخطط الجسدى و ان تغير المخطط الجسدى يحدث بشكل تدريجى. كل هذه الافتراضات عكس الحقائق.
-اريك ديفيدسون أحد أشهر خبراء مجال البيولوجيا النمائية (تخلق الجنين و صناعة المخطط الجسدى و الأعضاء)
من المثير للسخرية أن المقال الأول يتحدث عن محاولة حل هذا التناقض عن طريق قيام فرق البحث ب"تصميم" مكتبات من البروتينات ذات التطوى ثلاثى الأبعاد الضرورى من أجل وجود وظيفة ثم حقنها فى البكتيريا لتقوم بتطفيرها ثم يبدأ فى نسج القصص عن حدوث هذا الأمر المصمم "داروينيا" على نطاق أصغر فى الطبيعة
عادة ما يتم تداول مصطلح "التطور الصغروى" على أنه أمر ثابت و مشاهد و لا جدال فيه و أن المشكلة الوحيدة هى فى مد خط التوقعات لمدة ملايين السنين لانتاج التطور الكبروى عبر تراكم الصفات الجديدة فى الأنواع لفترة طويلة جدا حتى تتحول لأنواع جديدة و لكننا فعليا فى حاجة الى تحديد ما الذى يحدث فى هذا التطور الصغروى بالضبط و هل فعلا هو يكسب الأنواع الموجودة صفات جديدة لم تكن موجودة من قبل حتى نفترض أنه على مدار ملايين السنين سيكون قد راكم ما يكفى من الصفات الجديدة فى نوع ما لتحويله الى نوع جديد؟
يمكننا تقسيم أمثلة التطور الصغروى و طرقه الى ثلاثة أقسام رئيسية:
1-علم الوراثة السكانية Population Genetics
2-علوم الجينات Genetics
3-علوم الوراثة ما فوق الجينية Epigenetics و البيولوجيا النمائية Evo-devo
و سنتناول أهم أيقوناتهم بالترتيب
1-العث المنقط Peppered Moth
تعتبر قصة تغير العث أثناء الثورة الصناعية من الأمثلة الكلاسيكية على التطور الصغروى فما هى هذه القصة؟
أثناء الثورة الصناعية فى انجلترا لوحظ تغير جماعات العث ليغلب عليها لون الفرد الداكن و تم تفسير هذا بأن اللون الداكن أفضل للتخفى على جذوع الأشجار التى صار لونها داكنا بسبب التلوث الصناعى و التخفى الأفضل معناه النجاة من الطيور التى تأكله لذلك فقد "تطور" العث" ليصبح داكنا بفضل الانتخاب الطبيعى. هذا كلام جميل جدا كما ترى و هو ثابت و مشاهد و لكن فيه مشكلة صغيرة. ان هذا "التطور" لا يحتوى على أى تطور لأن العث لم يكتسب أى لون جديد لم يكن يمتلكه من قبل بل كان اللون الداكن موجودا من قبل الثورة الصناعية و ما حدث كان عملية انتخاب طبيعى فقط لا تحتوى على أى نشأة لصفة جديدة فى النوع. يجادل التطوريون بأن الانتخاب الطبيعى جزء من النظرية و لكن الانتخاب الطبيعى لا يعمل بمفرده فبدون نشأة صفات جديدة للنوع يصبح من التضليل تسمية تغير توزيع الصفات الموجودة مسبقا فى الجماعة الحية "تطور" و الدراونة أنفسهم يقرون بأن مجرد تغير مدى ندرة أو انتشار صفات معينة فى الجماعة الحية بالانتخاب الطبيعى لا يصنع صفة جديدة أو مخطط جسدى جديد. أضف الى ذلك أنهم عندما أرادوا معرفة مصدر الصفة الأصلية رجحت الأحاث أنها نتجت عن عنصر نقال transposable element و هذا من الاليات الجينية التى تتحرك استجابة للتغيرات البيئية الى أماكن محددة فى الجينوم لتقوم بوظيفتها و ليس مجرد خطأ فى نسخ الحمض النووى.
Arjen E. van’t Hof et al., "The industrial melanism mutation in British peppered moths is a transposable element" Nature volume 534, pages102–105 (2016)
2-عصافير داروين Darwin’s Finches
قام الدراونة بدراسة "تطور" العصافير فى جزر جالاباجوس فوجدوا أن الجفاف تسبب فى ندرة الغذاء و جعل ما تبقى منه بذورا صعبة الكسر الا على العصافير ذات المناقير الكبيرة مما أعطى هذه العصافير ميزة فى الحصول على الغذاء فعاشت و تكاثرت على حساب العصافير ذات المناقير الأصغر. الان هذا مثال واضح لكيف تصنع البيئة ضغطا تطوريا يؤدى الى "تطور" العصافير و قد تنبأ الدراونة أن هذا الأمر ان استمر فسنكون أمام نوع جديد فى خلال عدة قرون.
قد يظن البعض أن المشكلة الوحيدة فى هذا الكلام هى أنهم مدوا خطا خياليا لمدة عدة قرون لكن المشكلة الحقيقية تكمن فى الحدث ذاته. هذا هو نفس نمط التفكير "العثى" الذى ذكرناه فى المثال السابق. ان المناقير الكبيرة لم "تنشأ" بعد أن لم تكن غير موجودة و لكنها كانت موجودة من قبل الجفاف و المجاعة و البروتينات المسئولة عن طولها Calmodulin و سمكها BMP4 الى جانب شبكة الجينات المتحكمة فى النمو كانت موجودة من البداية فى أجسام الطيور فقط يختلف تركيز البروتينات من طائر لاخر بناءا على عمليات التعبير الجينى (الية تنظيمية Gene Expression تنظم عمل الجينات و كميات منتجاتها...طبعا نشأت بدون قصد أو تصميم ثم اختارها الانتخاب الطبيعى لأنها بالصدفة أدت الى تنظيم عمل الجينات)
Arhat Abzhanov, Meredith Protas, B. Rosemary Grant, Peter R. Grant, and Clifford J. Tabin, “Bmp4 and Morphological Variation of Beaks in Darwin’s Finches,” Science 305 (2004): 1462-1465.A. Abzhanov et al., “The Calmodulin Pathway and Evolution of Elongated Beak Morphology in Darwin’s Finches,” Nature 442 (2006): 563–67.
Ricardo Mallarino et al., "Two developmental modules establish 3D beak-shape variation in Darwin's finches" PNAS (February 22, 2011) 108 (10) 4057-4062
فقط أصبحت هى السمة السائدة فى الجماعة بسبب تكاثر حامليها لحصولهم على الغذاء و قلة تكاثر حاملى المناقير الصغيرة بسبب صعوبة حصولهم على الغذاء اذن ما حدث هو عملية انتخاب طبيعى من بين الصفات الموجودة ابتداءا لدى النوع و ليس بناء صفة جديدة لم تكن موجودة ن قبل.
Peter T. Boag and Peter R. Grant, “Intense natural selection in a population of Darwin’s finches (Geospizinae) in the Galapagos,” Science 214 (1981): 82—85. doi:10.1126/ science.214.4516.82. PMIDT7802577. أضف الى ذلك أن دراسات أخرى اكتشف أن اليات الوراثة فوق الجينية epigenetics مسئولة عن تباين هذه المناقير
McNew, S. M. et al. “Epigenetic variation between urban and rural populations of Darwin’s finches.” BMC Evolutionary Biology 17 (2017):183.
و الوراثة فوق الجينية هى عملية يتم فيها وضع علامات methylation/phosphorylation على أجزاء من الحمض النووى للتحكم فى تفعيلها و تعطيلها. معنى هذا ببساطة أننا حتى اذا افترضنا جدلا أن بروتينا جديدا لم يكن موجودا من قبل قد ظهر فى هذه العصافير (و هو ما لم يحدث) فانه ناتج عن تفعيل جزء من الجينوم معد مسبقا للتكيف مع هذه الظروف
بل ان هذه العصافيرذات المناقير الكبيرة قادرة على التزاوج و تبادل الجينات مع زملائها و هو ما يتعارض مع فكرة التباعد و العزلة التكاثرية المطلوبة بين الأنواع و بمجرد انتهاء الظرف البيئى للاستثنائى يعود توزيع المناقير الى طبيعته الأولية لدرجة أن احدى الدراسات اسمته التطور السيزيفى (نسبة الى سيزيف البطل الاغريقى الأسطورى الذى كلما دحرج الصخرة الى القمة سقطت الى القاع مجددا) و هو ما يتنافى مع الادعاءات العريضة عن أن هذه الكائنات فى الطريق الى التطور بعد مئات السنين
Bailey D. Mckay and Robert M. Zink "Sisyphean Evolution in Darwin's Finches" Biological Reviews 90, no 3 (August 2015): 689-98
Lamichhaney, Sangeet et al, 2018. Rapid Hybrid Speciation in Darwin's Finches. Science 359: 224-228
S. Kleindorfer et al., “Species Collapse via Hybridization in Darwin’s Tree Finches.” American Naturalist 183 (2014): 325–41.
Peter R. Grant and B. Rosemary Grant, "Hybridization of bird species,” Science 256 (1992): 193—197. doi:10.1126/science.256.5054.193. PMID:17744718. لاحظ أنه حتى اذا افترضنا جدلا أن المناقير لا تعود الى معدلات الأحجام الطبيعية و تواصل التضخم لسبب ما فان هناك نقطة فاصلة ستحتاج الى ما هو أكثر من مجرد زيادة تركيز بروتين ما فى الدم اذ ستحتاج الى تقوية عضلات المنقار حتى تتحكم بشكل جيد فى الحجم الجديد و عضلات و عظام الرقبة و برما تغيرات أخرى فى الجمجمة لدعم المنقار و فى الجهاز الهضمى لتلقى الطعام بأحجام أكبر...الخ أى أن حتى السيناريو الخيالى النظرى لا يمكن أن يسير بهذه الطريقة أبدا و لكن الأهم هو أن بعض الدراسات ذهبت الى أن هذه العصافير موجودة على الجزر منذ نحو 2 مليون سنة
V. Vincek et al., “How Large Was the Founding Population of Darwin’s Finches?” Proceedings of the Royal Society B 264 (1997): 111–18.
2 مليون سنة فى بيئة شديدة التنوع كجزر جالاباجوس و لم تنتج الاليات التطورية شيئا جديدا لم يكن موجودا من قبل بل كل ما زعم التطوريون أنه انتواع/أنواع جديدة عبارة عن توليفات مختلفة من صفات موجودة مسبقا. يضطر التطوريون للاعتراف بالحقيقة هنا و أن التنوع الجينى كان موجود مسبقا لعلمهم أن الجماعة الأم على جزيرة كانت صغيرة و هو ما يمثل بمصطلحاتهم عنق زجاجة bottleneck يمنع التنوع الجينى لأن التطور يحتاج الى جماعات كبيرة لحدوث الطفرات التكيفية و لكنهم يلتزمون السيناريو الأصلى (جماعات كبيرة-طفرات-ملايين السنين...الخ) خارج سيناريوهات الجزر المنعزلة و لكن تماما كما يسقط اعترافهم بحدوث تشابهات بلا سلف مشترك كحالات التطور المتقارب الكثيرة استدلالهم بالتشابه على السلف المشترك فان اعترافهم بالتنوع الجينى المسبق الذى يؤدى الى التكيفات دون تطور يسقط القصص الخيالية التى ينسجونها خارج الجزر عن التكيف بالسيناريوهات الداروينية
و مسألة نشأة توليفات جديدة من صفات قديمة ليست قاصرة على نموذج عصافير داروين بل لها أمثلة أخرى
K. F. Stryjewski and M. D. Sorenson, “Mosaic Genome Evolution in a Recent and Rapid Avian Radiation,” Nature Ecology & Evolution 1 (2017): 1912–22.
و كما جرت العادة يصر التطوريون على استخدام مصطلح تطور الموحى بنشوء أياء جديدة لا بمجرد اعادة خلط صفات قديمة و لكن من الأمور الملفتة ان أحد أهم أسباب تصنيف العصافير الى أنواع مختلفة species و حدوث انعزالها التكاثرى هو التزاوج بناءا على الأغنية الحاصة بكل مجموعة و بعض الصفات الشكلية و الحجم. اذا قارنت هذه الصفات بالبشر مثلا فهى كاللغة و الخصائص الشكلية فبهذا المنطق الأفارقة طوال القامة و الأسيويين قصار القامة و يتحدثون لغات مختلفة بل و هم منعزلون جغرافيا بشكل كبيربل ربما قارنت مع سكان الاسكيمو لتحقيق عزلة جعرافية أكبر فهل هم فى طريق الانتواع ليصبحوا كائنات مختلفة؟ كلام فارغ طبعا.
ان أمثلة علم الوراثة السكانية عبارة عن انتخاب توليفات من جينات موجودة مسبقا و حتى الأمثلة المتعلقة بالتهجين هى عبارة عن مزج جينات موجودة و ليس استحداث أى صفة جديدة من خارج ما هو متوافر و ما يلى تفنيد لبعض عمليات التهجين التى حاول الدراونة التحايل و اعتبارها نموذج لانتاج أنواع جديدة
[و لتبسيط الأمر فانه يشبه أن يأتى شخص بقطعتى نرد/زهر كل واحدة عليها الأرقام من 1 الى 6 و بعد الالقاء يحصل على 6 و 6 فيقول لك بكل ثقة هل رأيت؟ حصلنا على 12...رقم لم يكن موجودا من قبل!!! ربما بعد ملايين المرات نحصل على 20 أو 30]
ان الاستدلال بعمليات لا تنشأ فيها أى صفات جديدة لم تكن موجودة فى الجينات من قبل على التطوريعتبر تلاعب بالألفاظ لأن مثل هذه العمليات لا تصنع صفات جديدة و لا مخططات جسدية جديدة و يقر بهذا الدراونة أنفسهم و يحثون عن حلول بديلة
Sean B. Carroll, Endless Forms Most Beautiful: The New Science of Evo Devo (New York: W. W. Norton, 2005), 294.[تحديث: من الأيقونات التى حاول التطوريون العمل عليها مؤخرا و رفع شأنها الى مستوى عصافير داروين كانت سمك Stickleback أبو شوكة نظرا لقدرته العالية على التكيف مع ظروف بيئية مختلفة و تغيير الكثير من صفاته بسرعة كعدد الدروع أو الحجم...الخ الا أن الدراسة التفصيلية لما يحدث كالعادة تأتى بعكس ما يشتهى التطور
Garrett A. Roberts Kingman et al., "Predicting future from past: The genomic basis of recurrent and rapid stickleback evolution" Science Advances 18 Jun 2021: Vol. 7, no. 25, eabg5285
اذ وجد الباحثون أنها فعلا كعصافير داروين لا تصنع أى صفات جديدة بل فقط يتم انتخاب توليفات من الصفات الموجودة مسبقا منذ القدم و التى أسماها الباحثون SGV Standing Genetic Variation أى التنوع الجينى القائم بالفعل و أقروا بأن الكثير من الكائنات تظهر نفس هذا النمط و هو وجود توليفات تكيفية سابقة التجهيز تساعد على الانتشار الى بيئات مختلفة
vertebrate populations frequently harbor large reservoirs of standing genetic variation (SGV)
The importance of SGV for evolution is becoming increasingly apparent
we have extracted general features of genome architecture and evolution that successfully translate to species on distant branches of the tree of life, thus demonstrating the tremendous power of the stickleback system to identify unifying principles that underlie evolutionary change.
و طبعا من أجل انقاذ ماء وجه التطور قالوا أن هذه التوليفات التكيفية سابقة التجهيز لابد أنها خضعت لاختبار مسبق فى الماضى pretested بواسطة الانتخاب الطبيعى منذ القدم أى أن التطور لم يعد بحاجة فقط الى الاحالة الى المجهول المسمى ملايين السنين فى الحالة الكبروية بل فى الصغروية كذلك لتبرير حدوث الطفرات التى أنتجت هذا التنوع سابق التجهيز...الا أن هذا لن يحل مشاكلهم و يمكن مراجعة أيقونات التطور: ملايين السنين t.ly/ac0k كيف أن حتى ملايين السنين لن تحل المشكلة
و الأمثلة فى تزايد فهنا مثلا تم دراسة تنوع النباتات على بعض الجزر المنعزلة و النتيجة كانت أن التنوع بسبب الانتخاب الطبيعى من أنماط مختلفة مخزنة فى الجينات Ancient polymorphism/variants مع الاشارة الى شيوع هذا الأمر فى نماذج أخرى كالسحالى و الذباب
Jae Young Choi et al., "Ancestral polymorphisms shape the adaptive radiation of Metrosideros across the Hawaiian Islands" PNAS September 14, 2021 118 (37)
بل و لقد تم العثور على مئات من تسلسلات الحمض النووى سابقة التجهيز التى تستخدمها الأسماك لبناء التكيفات وفقا للبيئات المختلفة و التى تصلح لانتاج مئات الأنواع Species و اتضح أن بعضها مما كان جهلاء التطور يزعمون أنه حمض نووى خردة و جينات زائفة
They found hundreds of distinct DNA regions strongly tied to different ecological niches and scattered across 22 chromosomes. “We think that’s the key to make hundreds of species and not just two or three,” Seehausen says. When the fish hybridize, they can rearrange these modular genes, “almost like Lego bricks,” he says, to build many possible combinations suited, for example, to a rocky inshore fish that feeds on insects, or one that eats the same bugs but lives in weedy lake grass.
Amy McDermott "Inner Workings: Reeling in answers to the freshwater fish paradox" PNAS September 7, 2021 118 (36)
PSEUDOGENES AS RESERVOIRS FOR GENERATING GENETIC DIVERSITY
Evgeniy S. Balakirev and Francisco J. Ayala "Pseudogenes: Are They “Junk” or Functional DNA?" Annual Review of Genetics Vol. 37:123-151
EVA FREDERICK "So-called “junk” DNA plays a key role in speciation" AUGUST 20, 2021
أى أن حتى مثال انتواع سمك البلطى cichlid الشهير الذى استخدمه التطوريون كثيرا اتضح أنه لا يمت "للتطور" بصلة اذ كل ما حدث هو استخدام لأدوات موجودة مسبقا و هو ما يظهر الفرق بين التطور و التكيف و لا عزاء للانتواع التطورى]
لذلك فان هذا النمط من الاستدلال ربما كان مقبولا قبل اكتشاف الجينات و الوراثة المندلية و الصيغة التراكيبية الحديثة للنظرية modern synthesis أما اليوم و قد اكتشف العلم أن هذه الصفات مخزنة سلفا فى الجينات فهو استدلال فى غير محله و لكن مع الأسف يستمر الترويج باستخدام هذه الأمثلة الخادعة فعندما يحدثك الداروينى عن الاف الأمثلة للتطور الصغروى و هو يحدث أمام عيوننا و عن "أعظم استعراض على وجه الأرض: أدلة التطور" أو كما لقبه أحد الأفاضل أعظم "استعباط" على وجه الأرض سواءا فى زيادة حجم أصداف بعض الكائنات أو فى تغير نمط ألوان كائنات أخرى فهو غالبا ينتقى من هذه الفئة التى لا تحتوى على أى "تطور" و لأن الدراونة يستدلون بهذه الأمثلة أمام الناس و هم يعرفون أنها لا تصنع أى صفات جديدة فقد بحثوا عن محرك حقيقى قادر على صنع تغيرات يعمل عليها الانتخاب الطبيعى و هو ما قادهم الى الطفرات الجينية و أخطاء النسخ التى فصلنا فيها فى فصل الحمض النووى فماذا كانت أيقوناتهم فيها؟ و للمزيد عن هذا النوع من الأمثلة يمكن مراجعة المبحث الأخير فى هذا المقال تحت عنوان خوارزميات البحث و مخازن المعلومات و الذى يستعرض أمثلة كثيرة من هذا النوع من التغيرات اتضح أنها فى الواقع ليست مجرد طفرات صدفوية اختارها الانتخاب الطبيعى بل عمليات بحث منظمة و معلومات مخزنة فى الجينات يتم تفعيلها عند الحاجة
3-مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية
فى بداية محاولات تطبيق نظرية التطور فى مجال الأمراض كانت المسألة قاصرة على اقحام المسميات على طريقة "تطورت" البكتيريا لتفعل فى أجسادنا كذا و كذا و تطورت أجسادنا لتواجهه بكذا و كذا فكان يتم سرد المشاهدات ثم اقحام كلمة التطور فى الموضوع الا أن الدراونة وجدوا ضالتهم أخيرا فى مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية فنحن نستخدم المضاد الحيوى لفترة بنجاح ثم نجد البكتيريا قد أصبحت تقاومه اذن فقد "طورت" له مقاومة فهل هذا صحيح؟ علميا هذا غير صحيح و قد فصل دكتور جيرى برجمان الموضوع فى فصل من كتابه تفنيد أركان الداروينية يمكن مطالعة ملخصه بالأسفل و لكننا سنجمل الموضوع فيما يلى.
تحدث مقاومة المضادات الحيوية بطريقتين أساسيتين أولاهما وجود مناعة طبيعية لدى بعض سلالات البكتيريا (اما بامتلاكها انزيمات تفكك المضاد أو اليات تعويضية تعوض الوظيفة التى استهدفها المضاد) فعند استخدام المضاد تموت السلالات غير المنيعة فى البداية مما يوحى بانحسار المرض و تراجعه فلا تبقى سوى السلالات المنيعة فتتكاثر أى أن البكتيريا لم "تطور" مناعة ضد المضاد كنتيجة لاستخدامه و لكنها كانت منيعة منذ البداية
Edward P. Abraham and Ernst Chain, "An enzyme from bacteria able to destroy penicillin,” Nature 146 (1940): 837. doi:10.1038/146837a0. Heather K. Allen, Justin Donato, Helena Huimi Wang, Karen A. Cloud-Hansen, Julian Davies, and Jo Handelsman,"Call of the wild: Antibiotic resistance genes in natural environments," Nature Reviews Microbiology (2010): 251-259. doi:10.1038/nrmicro2312. PMID:20190823. Vanessa M. D’Costa, Christine E. King, Lindsay Kalan, Mariya Morar, Wilson W. L. Sung, Carsten Schwarz, Duane Froese, Grant Zazula, Fabrice Calmels, Regis Debruyne, G. Brian Golding, Hendrik N. Poinar, and Gerard D. Wright, "Antibiotic resistance is ancient,” Nature 477 (2011): 457-61. doi:10.1038/naturel0388. PMID:21881561.ثانيهما هى الطفرات و هى هدف الداروينية الرئيسى الا أنها لا "تطور" اليات لمقاومة المضاد الحيوى بل "تتلف" هدف المضاد فلا يعود قادرا على استهدافه. [للتبسيط تخيل معى مجرم قطعت يداه أو تشوهتا...هذا المجرم لم "يطور" الية لتفادى أجهزة الكشف عن البصمات] مثال: يلتصق مضاد Streptomycin بالرايبوسوم [الة قراءة و ترجمة الحمض النووى] فيعطله فعندما تحدث طفرة تتسبب فى خلل فى بنية الرايبوسوم يفشل المضاد فى الارتباط به فتنجو البكتيريا الا أن الثمن يكون فادحا فهذه البكتيريا فى الواقع لم "تتطور" لتقاوم المضاد و لكنها مريضة متدهورة برايبوسوم مختل لا يعمل بنفس كفاءة الرايبوسوم الأصلى. نفس الأمر يحدث مع مضادات أخرى تستهدف بروتينات أو انزيمات مختلفة فى البكتيريا فان تلفت لم يعد المضاد قادرا على استهدافها الا أن الثمن عادة ما يكون باهظا و ينتج سلالات مريضة متدهورة أقل من السلالات الأصلية. [ان الطفرات المحايدة و طفرات الفقد التى تؤدى الى خسارة معلومات جينية من الفايروس أو البكتيريا تؤدى الى انتاج سلالات جديدة مختلفة و لكنها بالتأكيد ليست "متطورة" و اطلاق كلمة "تطور" هنا تلاعب بالمصطلحات. ان المشكلة هنا ليست فى أن الدراونة يمدون خطا وهميا لملايين السنين بل فى الالية نفسها التى لو تركناها تعمل لملايين السنين فلن تفعل شيئا سوى انتاج سلالات متدهورة أكثر فأكثر بسبب الطبيعة الهدامة للطفرات.
و قد فصل دكتور جيرى برجمان أمثلة على هذه الاليات و تفاصيلها فى كتابه تفنيد أركان الداروينية فى الفصل الخاص بمقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية فيرجى مراجعة تلخيصه هنا: t.ly/5Qrf
[الحقيقة أنه و على مدار عقود من صراع الانسان مع الفيروسات نشأت نحو 10 أس 20 سلالة جديدة من الفيروسات لم يطهر فيها بروتين واحد جديد بل كلها تنويعات على ما هو موجود بالفعل
-نظرية التطور الدعاوى و الرد نقلا عن صندوق داروين الأسود لمايكل بيهى
تعقيب شخصى: هذا رقم مرعب يضرب دعاوى "التطور" الصغروى فى مقتل و يظهر الفارق بين التكيف و التطور]
مثال يساعد على التوضيح هو طفرة جين الهيموجلوبين التى تصيب الناس بمرض الأنيميا المنجلية. هذه الطفرة/الأنيمية تكسب حاملها مناعة ضد الملاريا لذا اختارها الانتخاب الطبيعى بكثافة. لا يمكن لعاقل أن يدعى أننا اذا راكمنا مثل هذه الطفرات لملايين السنين فسنكتسب مناعة ضد الأمراض و نصبح نوعا منيعا من البشر. اذا راكمنا مثل هذه الطفرات فاننا سنموت فى النهاية!!! و فى المقابل "طور" طفيل الملاريا مقاومة لعقار كلوروكوين الذى كان يعول عليه كثيرا...كيف؟ بأن تدهورت قدرته على هضم الهيموجلوبين الذى يتغذى عليه و أضرار أخرى
Ian A. Lewis ,Mark Wacker ,Kellen L. Olszewski,Simon A. Cobbold,Katelynn S. Baska,Asako Tan,Michael T. Ferdig ,Manuel Llinás "Metabolic QTL Analysis Links Chloroquine Resistance in Plasmodium falciparum to Impaired Hemoglobin Catabolism" PLoS Genetics, (January 2, 2014)
Fitness costs of drug resistance were suggested to be responsible for reduced survival of mutant parasites
Ingrid Felger and Hans-Peter Beck "Fitness costs of resistance to antimalarial drugs" Trends in Parasitology VOLUME 24, ISSUE 8, P331-333, AUGUST 2008
Rhys Hayward rt al., "pfmdr1 mutations associated with chloroquine resistance incur a fitness cost in Plasmodium falciparum" MicroReviews Volume 55, Issue 4 Pages: 973-1295 February 2005
these mutant parasites failed to expand in the bulk culture and could not be cloned, despite numerous attempts. These results suggest reduced parasite viability resulting from K76T in the absence of other pfcrt mutations.
Viswanathan Lakshmanan et al., "A critical role for PfCRT K76T in Plasmodium falciparum verapamil-reversible chloroquine resistance" The EMBO Journal (2005)24:2294-2305
و نعم "التطور"...و لأن هذه الطفرات تدهورية فان ايقاف العلاج يؤدى الى عودة السلالة الأصلية الغير "متطورة" لأنها ببساطة الأفضل فتتكاثر على حساب السلالة "المتطورة" أنها فى الحقيقة و بعيدا عن التلاعب الداروينى بالمصطلحات "متدهورة"
James G. Kublin et al., "Re-emergence of chloroquine-sensitive plasmodium falciparum malaria after cessation of chloroquine use in malawai" Journal of Infectious diseases 187,12 (June 15, 2003): 1870-1875
Xinhua Wang et al., "Decreased prevalence of the Plasmodium falciparum chloroquine resistance transporter 76T marker associated with cessation of chloroquine use against P. falciparum malaria in Hainan, People's Republic of China" The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene Volume 72: Issue 4, Page(s): 410–414
Mwenda C. Mulenga et al., "Decreased prevalence of the Plasmodium falciparum Pfcrt K76T and Pfmdr1 and N86Y mutations post-chloroquine treatment withdrawal in Katete District, Eastern Zambia" Malaria Journal volume 20, Article number: 329 (2021)
لاحظ أيضا أن التطوريين عادة ما ينسبون نجاحنا فى تخمين تأثير بعض الأدوية و العقاقير على كائنات معينة بناءا على تشابهها مع كائنات أخرى الى نظرية التطور بينما الحقيقة أن التخمين مبنى على التشابه و لاعلاقة له من قريب أو من بعيد بتفسير التشابه بتطور من سلف مشترك أو بتصميم مشترك
[تحديث من مايكل بيهى على موقع دسكفرى: طفيل الملاريا "يتطور" ليتجنب الفحوص التى تكشف وجوده...صياغة أنيقة توحى بتطوير أساليب خداع أو بناء بروتينات تستخدم للتمويه أو شئ من هذا القبيل الذى توحى به كلمة التطور الا أنه عند النظر فى الورقة نجد أن الطفيل "يتطور" بمحو الجينات التى تنتج البروتينات التى تبحث عنها الفحوصات لاكتشاف وجوده...فعلا من الواضح أن الكائنات فى سباق تسلح كما تقول أدبيات نظرية التدهور...عفوا أقصد التطور
Feleke, S. M., et al. 2021. Plasmodium falciparum is evolving to escape malaria rapid diagnostic tests in Ethiopia. Nature Microbiology. ]
بعد هذا تجد التطوريون يستخدمون مصطلحات عجيبة من طراز وجود "سباق تسلح" arms race بين الكائنات اعتمادا على التلاعب بالمصطلحات و تسمية أى صفة تبدو جديدة "تطور" حتى لو كانت ناتجة عن تدهور بينما الحقيقة أنها سياسة ارض محروقة Scorched Earth اذ يحاول كل طرف تدمير ما لديه حتى لا يستغله الطرف الاخر...حتى نموذج مقاومة الحشرات للمبيدات أثبتت الأبحاث أنه ليس تطورا لأى بنية جديدة تتصدى للمضاد بل طفرة يتيمة فى قنوات نقل الصوديوم تعوق تأثير المضاد عليها و تفقده القدرة على الارتباط معها على غرار مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية و الأهم أنها طفرة ضارة للكائن تتسبب فى الشلل مع ارتفاع درجات الحرارة
Martin S. Williamson, David Martinez-Torres, Caroline A. Hick & Alan L. Devonshire "Identification of mutations in the housefly para-type sodium channel gene associated with knockdown resistance (kdr) to pyrethroid insecticides" Molecular and General Genetics MGG volume 252, pages 51–60 (1996)
من جديد المزيد من التدهور الداروينى و فى نفس السياق تأتى الكثير من الأمثلة كأسماك الكهوف التى سرت عيونها أو الفيلة التى خسرت قرون العاج أو غير ذلك و كأن انتشار سلالة مريضة أو مشوهة أو متدهورة بخسارة صفة سابقة يعتبر "تطور" و يمكن الاستدلال به على وجود اليات تصنع سمات جديدة بينما هو دليل على فقد و تخريب الصفات الموجودة
و لكن الأهم من كون الكثير من هذه الحالات تعانى من تدهور لا تطور هو فهم أن ظهور مقاومة السموم و المضادات بعدد قليل من الطفرات أو حتى بطفرة واحدة أمر بسيط سواءا كانت سموما صناعية من التى يصنعها البشر أو طبيعية من التى تستخدمها الكائنات ضد بعضها البعض اذ ترتبط هذه المواد بهدفها بطريقة تسمى اليد-فى-القفاز hand-in-glove-fit بحيث يجب أن يكون شكل الجزيئات متماثل هندسيا و كيميائيا مع الهدف حتى يحدث الارتباط كقطع الأحجية puzzle أو كتروس الساعة فطفرة هنا أو هناك تعمل تماما كتغيير مقاييس ترس من التروس فتفشل عملية الارتباط...لم يطور الكائن انزيم جديد او جين جديد فقط تبدل حرف مكان حرف ففشل الارتباط و "تطورت" المقاومة
Our results show that marked differences in whole-animal and nerve susceptibility to PSTs and in toxin uptake capacity in M. arenaria result from a single mutation in domain II of the Na+ channel pore region...A neural basis for inherited toxin resistance was shown in cattle ticks and house flies, in which a single Na+ channel mutation confers resistance to pesticides (pyrethroids and DDT...Resistance to TTX in puffer fish Takifugu (Fugu) pardalis, which can accumulate high concentrations of TTX in tissue without adverse effects, has been attributed to a single mutation in the skeletal-muscle Na+ channel
V. Monica Bricelj et al., "Sodium channel mutation leading to saxitoxin resistance in clams increases risk of PSP" Nature volume 434, pages763–767 (2005)
أضف الى ذلك أن الكثير من حالات المقاومة التى تنشأ لدى الحشرات بل و التكيف مع البيئة بشكل عام اتضح أنها ناجمة عن تحرك الينقولات Transposable Elements و هى عناصر وظيفية متحركة فى الجينوم الى مواقع جينات و انزيمات موجودة بالفعل لتعديلها أى أن الكائن لم ينتج شيئا لم يكن موجودا لديه من قبل بل استخدم أدوات متواجدة لديه بالفعل
Chung, H. et al. 2007. Cis-regulatory elements in the Accord retrotransposon result in tissue-specific expression of the Drosophila melanogaster insecticide resistance gene Cyp6g1. Genetics 175: 1071–1077.
Darboux, I. et al., 2007. Transposon-mediated resistance to Bacillus sphaericus in a field-evolved population of Culex pipiens (Diptera: Culicidae). Cell. Microbiol. 9: 2022–2029.
González, J., J. M. Macpherson, and D. A. Petrov. 2009. A recent adaptive transposable element insertion near highly conserved developmental loci in Drosophila melanogaster. Mol. Biol. Evol. 26: 1949–1961
González, J., T. L. Karasov, P. W. Messer, and D. A. Petrov. 2010. Genome-wide patterns of adaptation to temperate environments associated with transposable elements in Drosophila. PLoS Genet. 6: e1000905.
Schmidt, J. M. et al. 2010. Copy number variation and transposable elements feature in recent, ongoing adaptation at the Cyp6g1 locus. PLoS Genet. 6: e1000998.
Section: Realizable “Adaptive Potential” Due to TE[Transposable Elements]-Thrust in Keith R. Oliver, Wayne K. Greene "Transposable elements and viruses as factors in adaptation and evolution: an expansion and strengthening of the TE-Thrust hypothesis" Ecology and Evolution Volume 2, Issue 11 November 2012 Pages 2912-2933
و المزيد و المزيد من الحالات التكيفية يتواصل اكتشاف أنها حدثت عن طريق استغلال الكائن لاليات و مخازن معلومات احتياطية متواجدة فى جينومه بالفعل و هو ما يتعارض مع نموذج أخطاء نسخ ينتقى من بينها الانتخاب الطبيعى الذى تروجه نظرية التطور
و فى المقابل فان الحالات التى لا زال يزعم التطوريون نشأتها بالخطوة خطوة التطورية من الممكن أن يتم اكتشاف خطأها...مثلا زعم التطوريون كثيرا أن انزيم Alcohol dehydrogenase فى أحد سلالات ذبابة الفاكهة قد تطور ليكون أفضل فى الهضم من زميلاتها و اعتمدوا على بعض الفروق فى تركيب الانزيم...و بغض النظر عن أن زيادة فعالية انزيم لا علاقة له من قريب أو من بعيد ببناء انزيمات من الصفر الا أن الأبحاث أثبتت أن مجرد وجود فروق بين انزيمين متشابهين ليس معناه وجود تطور فقد تم اختبار هذه الفروق و لم يجدوا لها أى أثر فى زيادة فعالية الانزيم
Joseph W. Thornton et al., "Experimental test and refutation of a classic case of molecular adaptation in Drosophila melanogaster" Nature Ecology & Evolution volume 1, Article number: 0025 (2017)
و هو ما يجعلنا نتعامل بحرص شديد مع الادعاءات التطورية الدائمة التى تزعم أن وجود تشابهات بين بروتينين أو جينين معناه بالضرورة أنهما تطورا بالانتخاب الطبيعى عبر سلسلة خطوات نافعة]
[4-البكتيريا الهاضمة للسيترات LTEE
تجربة التطور طويلة الأمد هى تجربة لرصد طفرات التحول الصغروى على البكتيريا فى المعمل نظرا لسرعة تكاثر البكتيريا و تعاقب أجيالها فهى الوسط الأمثل لرصد التطور الصغروى و فى مطلع عام 2020 وصلت الى 73000 جيل متعاقب وفق ما ذكره دكتور رتشارد لنسكى صاحب التجربة و المشرف عليها
فهل رصدنا تطورا صغرويا يضيف صفة جديدة الى البكتيريا؟
بعد نحو 30000 جيل عام 2008 رصد دكتور لنسكى ظهور خاصية جديدة لدى البكتيريا و هى القدرة على نقل السيترات من المحلول الذى تعيش فيه و التغذى عليها ضاربة مثالا على تطفر جينات يمنح صفة جديدة. الا أنه و بعد 4 سنوات من دراسة جينوم البكتيريا المتطفرة لفهم ما حدث و كيف حدث اتضح أن جين ناقل(البوابة أو المضخة) السيترات كان موجودا فى كل البكتيريا من قبل بما فى ذلك تلك التى لم تقم بابتلاع السيترات من المحلول و لكنه لا يستخدم فى وجود الأكسجين و ما حدث هو تفعيل الصفة الموجودة مسبقا فى ظرف مختلف كوجود أكسجين بوضع الجين الخاص بها بجوار منظم مختلف يعمل فى وجود الأكسجين و ليس بناء صفة جديدة و هو ما أقر به دكتور لنسكى ذاته
The Cit(+) trait originated in one clade by a tandem duplication that captured an aerobically expressed promoter for the expression of a previously silent citrate transporter...Our findings illustrate the importance of promoter capture and altered gene regulation in mediating the exaptation events that often underlie evolutionary innovations.
Richard E. Lenski., et al. (2012). “Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population.” Nature 489: 513-518.
"The only known barrier to aerobic growth on citrate is its inability to transport citrate under oxic conditions"
Zachary D. Blount, Christina Z. Borland and Richard E. Lenski "Historical Contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli" PNAS 105, 13 (June 10, 2008): 7899-7906
أى أن القدرة على نقل و هضم السترات موجودة أصلا لدى البكتيريا و لكن تنظم عملها على حسب وجود الأكسجين و غيابه و لكن طبعا ينبغى حشر مصطلحات "تطور" و "ابتكار جديد" حتى يتمكن التطوريون من سرد القصص الخيالية التى تحكى عن تراكم الطفرات حتى "طورت الية جديدة" بينما من المعروف أنه فى حالات التعرض لضغط بئى تبدا البكتيريا فى رد فعل منظم و ليس عشوائى (سنناقش تفاصيله فى مقال اخر ان شاء الله) فتستهدف أجزاء من الجينوم الخاص بها اما بما يسمى نقالات transposons و هى تسلسلات تقوم بالتحرك عبر الحمض النووى و ادخال نفسها بجوار جينات معينة لتشغيلها أو حتى تقوم باستهداف الحمض النووى بالة نسخ polymerase خاصة عالية الخطأ لاحداث أكبر قدر ممكن من التعديلات فى الجينات المطلوبة و القيام بعمليات اعادة دمج و توزيع لقطع الحمض النووى و الجينات recombination و أى الية من هذه قادرة ببساطة على تشغيل جينات موجودة مسبقا بمنتهى السهولة و قد قامت تجربة معمل سكوت مينيخ المذكورة أدناه باعادة تكرار العملية عدد من المرات فى فترة قصيرة جدا بمجرد توفير الظروف المناسبة مما يؤكد كونها عملية مبرمجة مسبقا فى البكتيريا
No new genetic information (novel gene function) evolved.
Dustin J. Van Hofwegen, Carolyn J. Hovde, Scott A. Minnich "Rapid Evolution of Citrate Utilization by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA" Journal of bacteriology 2016, DOI: 10.1128/JB.00831-15
John R. Roth and Sophie Maisnier-Patin "Reinterpreting Long-Term Evolution Experiments: Is Delayed Adaptation an Example of Historical Contingency or a Consequence of Intermittent Selection?" Journal of Bacteriology Vol. 198, No. 7
ما حدث وفقا للأوراق العلمية المذكورة أعلاه هو أن الجين المسئول عن صناعة بوابات عبور السيترات فى جدار الخلية له منظم regulator [و هو من ما كان الدراونة يحسبونه حمضا نوويا خردة حتى اتضحت وظيفيته] هذا المنظم يطفئ الجين أى يعطل عمله فى حال توافر الأكسجين و هذه العملية التنظيمية تم تحييدها فبدأ العمل و أن هذه العملية قابلة للتكرار بسهولة و فى تجارب كثيرة. دخل الدراونة بعدها معركة مع منتقدى الداروينية هل نسمى هذا تطورا صغرويا و انتواعا speciation أم لا؟
و لكن بعيدا عن معركة المسميات فالثابت أمامنا من تفاصيل التجربة و بعيدا عن لغة العناوين البراقة هو أن "التطور" لم يطور شيئا جديدا لم يكن موجودا من قبل. لدينا جينات وظيفية تشفر لبروتينات و لها منظمات تعمل كمفاتيح تشغيل و تعطيل للجينات وفق الظروف المناسبة كوجود أكسجين من عدمه و لدينا "تطور" تسبب فى تعطيل تأثير العملية التنظيمية فبدأ الجين بالعمل. لم ننتج جين جديد لم ننتج بروتين جديد لم ننتج صفة جديدة فقط أتلفنا عملية تنظيمية كانت موجودة بالفعل أو غيرناها لو لم تعتبر هذا تلفا.
حتى ما أسماه فريق لنسكى "تحسين القدرة على هضم السترات" كان عبارة عن اعادة نسخ نفس الجين عدة مرات بجوار المحفز الخاطئ الذى يعمل بالأكسجين. أما الطفرة الأولية potentiation و التحسينية fine tuning التى يزعم الفريق أنها نموذج للتطور التدريجى بتمهيدها لما حدث و تمكينها البكتيريا من الاستفادة من كمية السترات الاضافية فهى طفرات تخريبية بامتياز للاليات التنظيمية المتحكمة فى دورات الأيض و انتاج الطاقة لتعمل بشكل أعلى من المعدل الطبيعى
"disabling that gene upregulates the tricarboxylic cycle" Blount et al., "Genomic Analysis"
E. M. Quandt et al., “Fine-Tuning Citrate Synthase Flux Potentiates and Refines Metabolic Innovation in the Lenski Evolution Experiment,” eLife (2015): 4.e09696.
و لقد تم فحص نتائج التجربة لاظهار مقدار التدهور الذى أنتجه "التطور" بسبب تراكم الطفرات فى جينوم البكتيريا و الذى أدى الى أجيال و سلالات أقل من السلالات الأصلية وفقا لورقة علمية من رتشارد لنسكى صاحب التجربة ذاته و هو ما فصلنا فيه أكثر فى مقالة داروين يتقهقر و هو ما يمكن تلخيصه فى تسمية عمليات المسح و الفقد اعادة ترتيب
We combined optical mapping and genome sequencing to identify chromosomal rearrangements that occurred in each of 12 populations during 40,000 generations of experimental evolution. We detected a total of 110 rearrangements, of which 75% were deletions, 17% were inversions, and 8% were duplications.
C. Raeside et al., “Large Chromosomal Rearrangements During a Long-Term Evolution Experiment with Escherichia coli,” MBio 5 [2014]: e01377–14), Fig.1
Blount, Z. D., et al. (2012). “Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population.” , Supplementary Table 2.
A. Couce et al., “Mutator Genomes Decay, Despite Sustained Fitness Gains, in a Long-Term Experiment with Bacteria,” Proceedings of the National Academy of Sciences 114 (2017): E9026–35
الحقيقة أن ما لا تستطيع الداروينية أن تفسره هو وجود جينات احتياطية معدة للعمل فى ظروف معينة. مثل هذه الجينات وفقا لبنية النظرية التطورية خارج اطار عمل الانتخاب الطبيعى فهى لا تعمل و بالتالى لن يحذف أى طفرات تفسدها أو ينتخب أى طفرات تحسنها فما سر وجودها أصلا؟ هل كان الانتخاب الطبيعى يتوقع المستقبل و أنها قد تكون ذات أهمية يوما ما أو فى ظرف ما فانتخب الطفرات التى بنتها ثم ابقاها كما هى و حذف أى طفرة تتلفها؟ أم أن الية الطفرات الخارقة التى تبنى كل شئ قد عميت عنها؟
ان الطفرات فى المجمل الية هدم و تخريب و ليست الية بناء و حتى ما يظهر للوهلة الأولى أنه صفة جديدة عادة ما يكون تفعيل أو تنويع على صفة موجودة بالفعل كما رأينا فى مثال تجربة لنسكى و مثال مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية و الأخطر أنه عادة ما تكون له عواقب وخيمة على الكائن ككل و هو ما يعرف بتكلفة المواءمة Fitness Cost ذلك لأن الجينات و البروتينات لا تعمل فى الفراغ بل هى جزء من كل لذا فان طفرة فى بروتين قد يكون لها تأثير ليس فقط على هذا البروتين تحديدا و لكن على المنظومة الكاملة التى يعمل فيها و التى تشبه خط الانتاج و لعل أبسط مثال على ذلك هو أن زيادة معدل عمل بروتين قد يزيد من وجود منتج الخلية فى المجمل غير مؤهلة للتعامل معه بهذه الكميات أو يزيد من معدلات استهلاك هذا البروتين للطاقة على حساب أنشطة خلوية أخرى أو يؤثر سلبا على قدرته على الارتباط ببروتينات أخرى و غيرها من التأثيرات الجانبية التى لا تظهر على البروتين نفسه و لكن تظهر فى مناطق أخرى عكس طريقة التفكيك و التجزئة التى تتعامل بها نظرية التطور مع مكونات الكائن و هو ما أشارت اليه دراسة حديثة بدأت فى محاولة احصاء هذه التأثيرات الجانبية
"Collateral fitness effects of mutations." Jacob D. Mehlhoff, Frank W. Stearns, Dahlia Rohm, Buheng Wang, Erh-Yeh Tsou, Nisita Dutta, Meng-Hsuan Hsiao, Courtney E. Gonzalez, Alan F. Rubin, and Marc Ostermeier PNAS May 26, 2020 117 (21) 11597-11607; first published May 8, 2020; doi.10.1073 pnas.1918680117
و هذه النقطة الأخيرة مهمة جدا لأنه طالما أخبرنا التطوريون أنه بمجرد نشأة وظيفة ضعيفة فان الانتخاب الطبيعى سيسهل عليه تولى أمر تحسينها...حتى اذا تجاهلنا كيف نشأت الوظيفة الضعيفة أوليا و سايرناهم فان السيناريو المعتاد يقول أن الخلية ستقوم بتعويض ضعف الوظيفة بزيادة انتاج المنتج الا أن زيادة الانتاج هذه فى حد ذاتها قد تحمل معها اثارا جانبية كبيرة على الخلية/الكائن ليس فقط فى زيادة استهلاكه للموارد بل فى اعطاب الكثير من تفاعلاتها و الياته الداخلية بسببب وجود كمية كبيرة من بروتين معين حتى لو كان مفيدا
"Morever, for a significant fraction of proteins, increased dosages result in reduced fitness owing to undesirable promiscuous interactions driven by high protein concentrations or distributed balance of protein complexes. Thus, although increased protein doses can make a weak promiscuous activity come into action and thereby provide an evolutionary strting point, these increased doses may also become deleterious owing to the very same effect"
Misha Soskine a d Daniel Tawfik "Mutational effects and the evolution of new protein functions" Nature Reviews Genetics 11 (August 2010): 572 - 82
يظهر لنا من جديد أن فكرة "تجزئة" الكائن و التعامل مع كل جزء بمفرده غير صحيحة بالمرة فقد تكون الطفرة مفيدة بالنظر الى الجين مضرة بالنظر الى الكائن ككل فلا ينتقيها الانتخاب الطبيعى بل يعمل ضدها. معنى هذا أن الأثر الايجابى للطفرة (بفرض وجوده أصلا) يجب أن يكون كبيرا بما فيه الكفاية لتعويض الأضرار الجانبية و هو ما يطعن فى فكرة الفوائد البسيطة المتراكمة التى تنبنى نظرية التطور عليها. ان الطفرات ببساطة كالية غير موجهة سيكون من الأسهل عليها التأقلم مع الوضع بالحذف و الاتلاف بدلا من الاضافة و البناء و سيختار الانتخاب الطبيعى التغير الضار بسبب ميزته الانية بينما لن يختار تغيرا اخر أفضل لأن منفعته تحتاج عدة خطوات أخرى حتى تظهر و الانتخاب الطبيعى الية عمياء ترى الحاضر لا المستقبل لذا فان الأسهل على الخلية دائما التأقلم بخسارة معلومات و وظائف لا بناء أخرى جديدة لأن هذا هو الطريق الأقصر فمثلا فى احدى الدراسات عن تطفير جين بطفرتين فقط لتعطيل وظيفته بحيث يحتاج الكائن الى طفرة تعطى وظيفة بسيطة و أخرى تحسنها (سيناريو تطورى 100%) قام الانتخاب الطبيعى بتفضيل تعطيل الجين بالكلية برغم من وجود طريق قصير جدا من الخطوات النافعة لأن عمل الجين بوظيفة بسيطة شكل عبئا على موارد الخلية الأخرى لضرورة زيادة الانتاج بشدة overexpress لتعويض ضعف الوظيفة و هذا عكس السيناريو الذى يفترضه التطوريون دائما من تطور الوظائف من شكل بسيط الى الأفضل.
A.K. Gauger, S. Ebnet, P.F. Fahey, and R. Seelke "Reductive evolution can prevent populations from taking simple adaptive paths to high fitness" BIO-Complexity 1, no. 2 (2010): 1-9 doi:10.5048/BIOC.2010.2.
من جديد يتضح أن الواقع العملى لا يعمل بطريقة الأجزاء المنعزلة و الخطوات النافعة بسبب التأثيرات الجانبية الكثيرة على المنظومة الكاملة برغم أن هذه من الحالات النادرة لوجود خطوات نافعة أصلا بسبب هندسة الطفرات بهذه الطريقة و حتى اذا فرضنا جدلا وجود ظرف بيئى يجعل اغلاق هذا الجين قاتل للخلية فلا يختاره الانتخاب الطبيعى فان عبء انتاج البروتين المعيوب على موارد الكائن واضح جدا و لا يعطى أى ميزة بل سيعيش الكائن فى حالة متدهورة و ليس متطورة و لن يختاره الانتخاب الطبيعى بل سيفضل أقرانه "الأقل تطورا"
اذن فالمشكلة الحقيقية ليست مجرد مد خط زمنى وهمى لملايين السنين بل فى الالية ذاتها فلو سايرنا الدراونة فى الية الطفرات سننتج عبر ملايين السنين سلالات مريضة متدهورة لا متطورة و لقد أبدع دكتور مايكل بيهى فى كتابه "داروين يتدهور" Darwin Devolves فى توضيح أن الطفرات النافعة التى اختارها الانتخاب الطبيعى لأنها تعطى ميزة انية للكائن هى فى الواقع تضعفه و تؤدى الى تدهوره و تلف نظامه الجينى على المدى البعيد مثبتا أن النظرية تستحق لقب "التدهور الداروينى"
و هذا الزعم ليس قاصرا على بيهى و رفاقه فى مدرسة التصميم الذكى و لكن أوراقا علمية أخرى بدأت تشير الى الأمر نفسه. التكيفات النافعة هى فى الواقع محطمة للجينات
Andrew W.Murray, “Can gene-inactivating mutations lead to evolutionary novelty?” Current Biology, 30(10); R465-R471
J. Grey Monroe, John K. McKay, Detlef Weigel & Pádraic J. Flood "The population genomics of adaptive loss of function" NATURE HEREDITY, 126, pages 383–395(2021)
لتفاصيل و أمثلة أكثر عن عجز "التطور" الصغروى و عمله بتخريب الجينات أكثر من بنائها يرجى مراجعة ملخص كتاب داروين يتقهقر t.ly/zT4t .
5-هضم النايلون و مركبات كيميائية أخرى و نوبل 2018 (الانزيمات متعددة الوظائف)
بعد حوالى 40 سنة من انتاج البشر للنايلون ظهر بكتيريا قادرة على هضمه و تحليله من خلال انزيم يدعى nylonase و يستخدم التطوريون هذا كمثال على مدى سهولة و سرعة تطور بروتينات جديدة و الحقيقة أن استخدام التطوريين لهذا المثال ربما كان مقبولا قبل التكنولوجيا الحديثة التى مكنتنا من دراسة هيكل الانزيم أما اليوم فان استخدام هذا المثال اما سببه الجهل ان أحسنا الظن أو التدليس المتعمد ان أسأناه...لقد تمت دراسة هيكل الانزيم "الجديد" فى 2005 ليتضح أنه يقوم بوظيفته عن طريق نفس التطوى ثلاثى الأبعاد الذى تمتلكه انزيمات carboxylesterase و الموجودة مسبقا فى البكتيريا (لفكرة عامة عن التطوى البروتينى و دوره فى تحديد وظيفة الانزيم يرجى مراجعة المقطع و الشرح المرفق فى تصميم الحياة: التعقيد المحدد t.ly/LQln ). يسمى هذا التطوى Beta lactamase و تسخدمه البكتيريا لمهاجمة و تحليل نطاق واسع من المواد لذلك تسمى الانزيمات المختلطة promiscuous enzymes لتعدد نطاقها الوظيفى و طالما أن الرابط الكيميائى الذى يستطيع الانزيم مهاجمته و تخريبه مشابه للروابط الكيميائية فى مادة ما فسيستطيع هذا الانزيم مهاجمة هذه المادة و تخريبها حتى لو تم اختراعها مؤخرا لاعتمادها على روابط كيميائية يستطيع الانزيم استهدافها ابتداءا و يمكن تحسين هذه القدرة ببضع طفرات فى الموقع النشط من الانزيم
"We propose that amino-acid replacements in the catalytic cleft lf a pre-existing esterase with the beta-lactamase fold resulted in the evolution of the oligomeer hydrolase"
Seiji Negoro et al., "X-ray Crystallographic Analysis of 6-Aminohexanoate-Dimer Hydrolase - MOLECULAR BASIS FOR THE BIRTH OF A NYLON OLIGOMER-DEGRADING ENZYME" Journal of Biological Chemistry, volume 280, issue 47, P39644-39652, November 2005
أى أن الكشوف العلمية و الابحاث التى تمت على الانزيم تؤكد أن العملية لم تشمل انشاء بروتين جديد أو تطوى جديد بل فقط تخصيص وظيفة موجودة بالفعل و زيادة قوتها و فعاليتها عن طريق طفرتان فقط و هذا يختلف عن الفرضية التى تبناها التطوريون و روجوا لها بقوة من كون الأمر ناتج عن طفرة ازاحة اطار قراءة frameshift أدت الى تغيرات كبيرة أنتجت انزيما/تطويا جديدا
another potential means by which new genes, with new exonic information, might arise is by way of a frameshift resulting in an entirely different ORF and peptide sequence. A case of just such a development was proposed by Ohno in the case of a nylon oligomer hydrolase found in bacteria near sites involved in the production of the synthetic material. However, a study by Negoro et al. found that the likely source was actually an esterase containing a β-lactamase fold. Two amino acid replacements in the catalytic cleft greatly increased the Ald-hydrolytic activity, in some measure already provided by a serine active site, necessary for the degradation of the oligomers. However, this does appear to have come at some cost to part of the esterolytic function and the enzyme does not have nearly the specificity constant and efficiency, with respect to its alternative functionality, of a hydrolase such as aminoacylase. Therefore, although there is an appreciable gain in operational capability, no new information was generated that specified oligomer degradation.
Joseph Esfandiar Hannon Bozorgmehr "Is gene duplication a viable explanation for the origination of biological information and complexity?" Complexity 22 December 2010
Our studies demonstrated that among the 47 amino acids altered between the EII and EII’ proteins, a single amino acid substitution at position 181 was essential for the activity of 6-aminohexanoate-dimer hydrolase [nylonase] and substitution at position 266 enhanced the effect.
Kato et al., "Amino Acid alterations essential for increasing the catalytic activity of the Nylon-Oligomerldegradation enzyme of Flavobacterium sp." European Journal of Biochemistry, 200:165–169.
ان الاكتشافات العلمية المتزايدة تواصل نفى ما كان يقال يوما أنه تطور لانزيمات جديدة لمواجهة المبيدات و الأدوية أو لهضم مواد صناعية مستحدثة و توضح دور تعددية وظائف الانزيمات Promiscuity التى امتلكتها البكتيريا لملايين السنين للقيام بوظائف حيوية أخرى و أن ما كان يقال عنه انزيمات جديدة هو فى الواقع يتشارك فى التطوى البروتينى و التسلسل مع متعددات الوظائف مع تعديلات بسيطة و ليس ابتكارا جديدا novelty/innovation
Livnat Afriat et al., "The Latent Promiscuity of Newly Identified Microbial Lactonases Is Linked to a Recently Diverged Phosphotriesterase" Biochemistry 2006, 45, 46, 13677–13686
Harry P. Austinet al., "Characterization and engineering of a plastic-degrading aromatic polyesterase" PNAS May 8, 2018 115 (19) E4350-E4357
و مع الأسف الشديد تتم ممارسة هذه الخدعة مرارا و تكرارا كل مرة باستخدام انزيم أو بروتين جديد مع الكثير من الضجة الاعلامية من طراز "اثبتنا التطور...رددنا على النقاد..انها القوة الخلاقة للتضاعف الجينى مع الطفرات" و بدراسة متأنية فى كل مرة يتضح أنها القوة الخلاقة للبروبجندا الاعلامية اذ دائما ما تقوم هذه التجارب اما على انزيمات متعددة الوظائف ابتداءا (أى أن الوظيفة "الجديدة" كانت موجودة بالفعل فى الجين/البروتين الأصلى) أو أنها اعتمدت على انزيمات شديدة الشبه من البداية بحيث يسهل أن تقوم بوظائف بعضها البعض مما يوضح كيف أن الاستدلال بعائلات الانزيمات و البروتينات على "التطور" استدلال مغالط جدا اذ يستدل بوجود الوظيفة ابتداءا أو ما يشبهها جدا على امكان نشأتها! (الى جانب كمية التدخلات التى يقوم بها العلماء فى التجربة لضمان ظروف مثالية للكائن لا يمكن أبدا ضمان وجودها فى الطبيعة)
Nasvall et al., "Real time evolution pf new genes by innovation, amplification and divergence" Science 338, 6105 (2012): 384-387
Karin Voordeckers et al., "Reconstruction of Ancestral Metabolic Enzymes Reveals Molecular Mechanisms Underlying Evolutionary Innovation through Gene Duplication" PLOS Biology (2012)
من جديد كلما تقدم العلم و فهمنا حقيقة التغيرات و ما يظهر لنا على السطح أنه سمات جديدة كلما تقهقرت الحجج التطورية و نختتم هذه الأمثلة بمثال يروج له التطوريون كثيرا على أنه اثبات للتطور و هو مثال تعديل انزيم ليعمل فى محلول ذو خصائص مختلفة و الذى حصل على جائزة نوبل فى الكيمياء عام 2018...يقول التطوريون أن استراتيجية العمل كانت القيام بتعديلات و تطفيرات عشوائية كثيرة جدا فى الانزيم لانتاج الاف التنوعات من الانزيم ثم انتخاب الصفة المطلوبة عند ظهورها و هذه هى الية التطور. و لكن يغفل التطوريون فى وسط هذا الاختزال أن يوضحوا أن التقنية المستخدمة فى البداية و التى فشلت كانت هى التغيرات البسيطة...الية الخطوة خطوة التطورية و التى تم تسميتها تصميم عقلانى rational design و عندها تم الانتقال الى الية التطفير واسع النطاق و الطفرات و التغيرات الكثيرة المتزامنة و هو حرفيا ما لا يفترض أن يقوم به التطور نظريا و لا يستطيع أن يقوم به عمليا و مع ذلك تم تسميته تطور موجه directed evolution و من ثم الاستدلال به على صحة التطور الطبيعى اللاغائى "التدريجى" بل و قد قالت فرانسيس أرنولد صاحبة العمل و الحاصلة على الجائزة نفسها برغم عدم دعمها مطلقا لا لبيهى و لا أكس و لا مدرسة التصميم الذكى "بعض الوظائف لا يمكن الوصول اليها بخطوات تدريجية بل تحتاج الى قفزات لأنها تحتوى على طفرات محايدة أو ضارة ان حدثت بمفردها"
“Some functions…simply cannot be reached through a series of small uphill steps and instead require longer jumps that include mutations that would be neutral or even deleterious when made individually.”
Romero and Arnold (2009) Exploring Protein Fitness Landscapes by Directed Evolution. Nature Reviews: Molecular Cell Biology 10:866-875.
هذه نوبل 2018 تؤكد كلام مايكل بيهى و أكس برغم عدم انتنماءها الى أى مدرسة معارضة للتطور و أن مجرد تعديل نفس الانزيم ليعمل فى محلول مختلف (و ليس انتاج انزيم أو بروتين جديد) لم يمكن تحقيقه بخطوات تدريجية و لكنه احتاج الى 4 طفرات متزامنة للوصول الى حالة أولية من الوظيفة و عشرة فى المرحلة الثالثة (أى لم تكن هناك خطوات تدريجية حتى بعد لحصول على الوظيفة الأولية) و بهذا تحصل على الجائزة ببحث استخدم عمليا الية لا يمكن للتطور القيام بها و مع ذلك تم نسبتها الى التطور
K Chen and F H Arnold "Tuning the activity of an enzyme for unusual environments: sequential random mutagenesis of subtilisin E for catalysis in dimethylformamide." PNAS 1993 Jun 15; 90(12): 5618–5622.
In the third generation of subtilisin she found a variant that worked 256 rimes better in DMF than the original enzyme. This variant of the enzyme had a combination of ten different mutations, the benefits of which no one could have worked out in advance
The Nobel Prize - The Nobel Prize in Chemistry 2018 : Popular Information
المدهش حقا هو قراءة التفاصيل بعيد عن البروباجاندا التطورية. تم اعداد مكتبات من تسلسلات الحمض النووى المحتملة لاستخدامها من أجل تضيق فضاء البحث و السبب هو أن اختبار كل الاحتمالات الممكنة لانزيم من 200 الى 300 حمض أمينى يفوق القدرة الاستيعابية لكل معامل العالم مجتمعة فلا يمكن اختبارها كلها (لاحظ أننا نتكلم عن بكتيريا توضع فى أنبوب اختبار و احتمالات تعديل انزيم واحد) لذلك فقد تم الاعتماد على الأبحاث العلمية و المعرفة بالجزيئات لاختيار المواقع التى سيتم تطفيرها من الانزيم...هذا الكلام ليس منشورا على موقع من المواقع الناقدة للتطور بل على موقع الأكاديمية الملكية السويدية للعلوم المانحة لجائزة نوبل أى أنهم لم يعتمدوا التطفير العشوائى الذى يفترض أن يعمل به التطور و لكن استخدموا علومهم لتحديد المواقع الأمثل للتطفير
It is not possible to randomise every position in an enzyme, the typical size of which is 200-300 amino acid residues or more. Indeed, only a small fraction of the amino acid positions can be varied if the aim is a library with full sequence coverage. The reason is simple combinatorial mathematics and the quickly growing number of variants relative to the number of clones that can be handled in any laboratory setting, or even using the joint capacity of all laboratories in the world. Still, a wealth of studies makes it clear that mutations in and nearby the active site as well as more distant substitutions on the enzyme surface may contribute to optimised catalytic activity. Arnold and co-workers have shown by many examples that library design must be based on molecular insight and knowledge-based choices of which amino-acid positions to vary, combined with some element of added randomness, e.g. through error-prone PCR
The Royal Swedish Academy of Sciences "The Nobel Prize in Chemistry 2018 - Scientific Background"
بل و هناك ما هو أكثر اذ يقر نفس المصدر أعلاه أن عمل فرانسيس أرنولد و فريقها يوضح عدم امكان تطوير انزيمات بوظائف غير موجودة من قبل بل يجب أن تكون نقطة البداية انزيم لديه و لو قدرة ضعيفة على القيام بالوظيفة ثم يتم تحسينها (الانزيمات متعددة الوظائف من جديد) و لا عزاء لمزاعم التطوريين بقدرة الياتهم على انشاء البروتينات و الانزيمات
"This is possible as long as the enzyme that is chosen as a starting point has at least some low level of activity for the intended reaction, i.e. some level of catalytic promiscuity"
بل و يؤكد أيضا على تكلفة المواءمة و أنه من المفيد من أجل تحسين الوظيفة الضعيفة اضعاف الوظيفة القوية فى مقابلها
"If an enzyme has a low level of activity for an intended reaction, but much higher activity for a natural one, it may be fruitful to first lower the natural activity before starting the directed evolution efforts towards the new intended reaction. "
و الان السؤال الحيوى هو ما علاقة كل ما سبق بالتطور؟ يجب أن تكون الوظيفة موجودة بدرجة ما و لو ضعيفة...يجب حدوث طفرات متزامنة و هذا مستحيل كما هو موضح فى رابط "ملايين السنين" بالأعلى...يجب تحديد أجزاء محددة للتطفير و الا كل معامل العالم لن تكفى للاحتمالات...كل هذا من أجل جعل انزيم يعمل فى بيئة مختلفة...محاكاة ملايين السنين من التطور البكتيرى لكن نجعل نفس الانزيم بنفس التطوى يقوم بنفس الوظيفة فى بيئة معدلة!...الان فلنحاول أن نقيس هذا على "انشاء" وظيفة جديدة أو تطوى جديد...أو كائن أكبر و يتكاثر أبطأ...أو انزيم أطول...أو "و هذا هو الأهم" بدون معرفة علمية بالأماكن المناسبة للتطفير!!! و قس على ذلك تجارب كثيرة يستشهد بها التطوريون و هى فى الواقع عمليات هندسة وراثية يتم فيها انتقاء الانزيمات بناء على العلم بوظائفها و امكاناتها و انتقاء مواقع التطفير بناءا على معرفة بهيكل الانزيم و الوظيفة المطلوبة و انتخاب النتائج بناءا على مدى قربها من الوظيفة المطلوبة بغض النظر عن أى فائدة انية للكائن
و الحقيقة أن مسألة الأماكن المناسبة للتطفير هذه قد صبحت من أدلة التصميم فى الكائنات الحية و التى ثبت أنها تستهدف مواقع بعينها بعمليات نسخ مكثفة عند الشعور بضغط بيئى و تنتقل الى انزيمات نسخ خاصة عالية التطفير أو تقوم بقراءة تصميمات مختلفة من مخازن جينية مسبقة التجهيز كانت تعتبر قديما جينات زائفة و كل هذه الاليات دلائل تصميم و برمجة و لا علاقة لها بالتطور عن طريق "أخطاء النسخ العشوائية" التى ينتقى منها لاحقا الانتخاب الطبيعى بل هى عمليات رصد فاعل للبيئة ثم تفعيل برمجيات استجابة موجهة فى الحمض النووى...و للمزيد من التفاصيل و المصادر يرجى مراجعة المبحث الأخير "التكيف عن طريق خوارزميات البحث و مخازن المعلومات" فى هذا الرابط t.ly/EYkP
باختصار شديد تشير الدراسات فى علم الأحياء الجزيئية الى امكانية تعديل بروتين أو انزيم بطرق محدودة دون تدمير بنيته و اتلافه لكن لا يمكن تعديل بنية أساسية بنجاح الى أخرى...أى أن أقصى حدود ما يمكن عمله التنويع على ما هو موجود لا انشاء جديد تماما كما أن تبديل أسنان الحفر لمثقاب/دريل لن يحوله الى شفاط/مكنسة حتى لو استمر ل"ملايين السنين"
Matti Leisola and Ossi Turunen "Protein Engineering: Opportuities and challenges" Applied Microbiology and Biotechnology 75, 6 (2007): 1225-1232
و من جديد يستمر الدراونة فى البحث عن اليات أخرى لانتاج كل هذا التنوع فى الكائنات الحية بعدد أقل من الطفرات لتجنب تكلفة المؤاءمة الباهظة و مشاكل الوقت الطويل الذى تحتاجه كل هذه الطفرات لتثبت فى الجماعة الحية و الذى لم يعد يجدى معه القاء كلمة "ملايين السنين" بعد أن ثبت بطلان ذلك رياضيا عند الحديث عن معادلات المستحيل الرياضى لويليام دمبسكى فى كتاب تصميم الحياة t.ly/1PKa كما وضحنا من قبل كما ثبت بطلانه أحفوريا عند مناقشة السمات العامة للسجل الأحفورى t.ly/lxjS
و وجدا ضالتهم فى ما يسمى بعلوم الوراثة فوق الجينية Epigenetics و علوم البيولوجيا النمائية Developmental Biology , لتعريفها باختصار فهى عوامل تتحكم فى الجينات و جدار الخلية و غيرها من العوامل الوراثية بعيدا عن شفرة الحمض النووى و الطفرات فمثلا يمكن أن تقوم بعض اليات الخلية بوضع جزيئات كالميثيل على بعض الجينات كاشارة لايات النسخ لزيادة أو تقليل انتاج هذا الجين و عوامل أخرى تنظم نمو الكائن من بضعة خلايا الى هيكل متكامل متنوع الأعضاء و الأنسجة و العظام و هى عوامل كثيرة و متعددة و الجدير بالذكر أن الكثير من هذه العوامل كان الدراونة أنفسهم يعتبرونها حمضا نوويا خردة و غير وظيفى و يستدلون بذلك على التطور فلما ثبت وظيفتها شرعوا يحاولون الاستدلال بها على التطور فماذا وجدوا؟
يؤكد لك التطورى مثلا أنه طالما الجينات التى تنظم نمو الأطراف فى الكائنات البرية و الزعانف فى الكائنات البحرية متشابهة فهذا دليل دامغ على أن الكائنات البرية كانت أسماكا يوما ما...بنفس هذا المنطق العقيم فطالما أن معالج البيانات processor أو برنامج وظيفى ما فى الحاسب الالى شبيه بنظيره فى الهاتف المحمول فلابد أن الهاتف كان حاسبا اليا يوما ما!!!تخيل أن تسأل أحدهم "كيف تفسر وجود شبكة الكهرباء؟" فيرد بمنتهى الثقة قائلا "لدى نظرية علمية رائعة تفسرها...ان مفاتيح النور المستخدمة فى كل الحجرات واحدة و بالتالى فقد خضعت المفاتيح لاختيار مشترك لأداء وظائف متعددة فى حجرات متعددة...هل رأيت؟ انها تفسر كل شئ...انها تحل كل مشاكلك...انها نظرية فى منتهى القوة" هذا بالضبط هو ما تفعله نظرية التطور. تخيل مقدار البرمجة المطلوبة لتعلم اليات ادارة الجينوم أنها باضافة جزئ معين الى جين أو الى مفتاح عمل جين تعطى اشارة تنظيمية لزيادة أو تخفيض عمله حسب الطلب.
Greenberg MV, Bourc'his D (October 2019). "The diverse roles of DNA methylation in mammalian development and disease". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 20 (10): 590–607
Kumar S, Chinnusamy V, Mohapatra T (2018). "Epigenetics of Modified DNA Bases: 5-Methylcytosine and Beyond". Frontiers in Genetics. 9: 640
و الأمثلة على ذلك أكثر من أن تعد و تحصى و فى ازدياد مع تقدم العلم. بل ان مجرد وجود مفاتيح تشغيل و غلق للجينات لتنظيم عملها حسب الحاجة هو دليل أكبر على التصميم بعد ذلك يتم اختزال هذا كله فى سيناريوهات تطورية عجيبة مفادها أننا اذا أوقفنا أو شغلنا هذه الجينات نكسب أو نعطل صفات مع تجاهل تام لمصدر الجينات و مصدر وجود الية للتنظيم ابتداءا تتكامل فيها عدة أجزاء بل و مدى امكانية استيعاب أى منتج جديد فى بيئة الخلية أو الكائن الحى و دمجه فى العمليات الحادثة بالفعل فأنت لن تضيف الة جديدة بشكل عشوائى الى خط انتاج ثم تزعم أن وجود مفتاح تشغيل أو الية تنظيم للالة كاف لتفسير كيف تم دمج الالة فى خط الانتاج و تنسيق عملها مع باقى الالات فى الخط]
الحقيقة أن تشغيب فلسفة التطور المستمر و محاولتها صياغة أى ظواهر للايحاء بالتطور كثيرا ما تغطى على حقيقة التصميمات البديعة فى الكائنات الحية. تخيل اليات تنظيمية أنيقة لتفعيل و تعطيل الجينات حسب الطلب لا يتعرف عليها الناس الى من بوابة أكاذيب التطوريين أنها من اليات صناعة صفات جديدة بالطفرات العشوائية و لنأخذ أحد أبسط الأمثلة. بكتيريا اى كولاى قادرة على التهام الجلوكوز و اللاكتوز (سكريات) الا أن الجلوكوز عادة ما يكون أفضل للنمو فكيف يتم تنظيم هذا الأمر؟ هناك تسلسل تنظيمى (مفتاح تشغيل) من التى زعم التطوريون أنها خردة بجوار الجينات المسئولة عن هضم اللكتوز و يقوم جين اخر بانتاج بروتين يرتبط بالمنظم كغطاء اغلاق فيعطله و يمنع قراءته الا أن مفتاح الغلق البروتينى هذا يرتبط باللاكتوز فحال وجوده يرتبط به و يتغير شكله فيترك المنظم متاحا للعمل و كأن وظيفة هذا البروتين أن يقول للخلية طالما لا يوجد لاكتوز فلتبقى جينات هضم اللاكتوز مغطاة و مغلقة. و لكن ماذا عن تفضيل الجلوكوز على اللاكتوز؟ كما يوجد مفتاح لتعطيل الجينات كذلك يوجد مفتاح تشغيل الا أن هذا المفتاح لا يأخذ شكله الصحيح الا فى وجود مكون يدعى cAMP و هذا يتواجد فقط بعد قلة الجلوكوز فعندها فقط يعمل مفتاح تشغيل جينات اللاكتوز لتعمل كبديل حال غياب الجلوكوز. بمثل هذه الالية الأنيقة التى تتكون من عدة أجزاء متكاملة و متناغمة تنظم الخلية استهلاكها فتفضل نوعا من السكريات لأنه يعينها أكثر على التكاثر و تبقى نوعا اخر كاحتياط لحين نفاذ الأول و هذه تعتبر من أبسط الأمثلة على التنظيم الجينى فى أبسط الخلايا الذى لا تنتجه لا هو و لا الجينات التى ينظمها أخطاء فى نسخ الحمض النووى و لا يصدر الا عن تصميم و رؤية و هدف و بصيرة
مايكل بيهى - داروين يتقهقر
و قد شبهت الكثير من الدراسات هذه العملية التنظيمية بجملة IF/Then/Else التى تستخدم فى البرمجة و العمليات المنطقية المختلفة logic gates فى الأجهزة الالكترونية (صانع الساعات الأعمى اللقب الذى يطلقه التطوريون على الانتخاب الطبيعى قد أصبح المبرمج الأعمى و صانع الالكترونيات الأعمى)
IF lactose present AND glucose NOT presentAND cell can synthesize active LacZ and LacY, THENtranscribe lacZYA from lacP
James Shapiro "Bacteria are small but not stupid: Cognition, natural genetic engineering and socio-bacteriology" January 2008Studies in History and Philosophy of Science Part C Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences 38(4):807-19
The Boolean function that the lac operon therefore physically computes is (L AND (NOT G)), since it only outputs 1 if L = 1 (lactose present) and G = 0 (glucose is absent). By showing how one gene could affect the expression of another – just like a transistor feeds into the input of another and affects its state – Jacob and Monod laid the foundations for a new way of thinking about genes, not simply in terms of protein blueprints, but of circuits of interacting parts, or dynamic networks of interconnected switches and logic gates
Martyn Amos "Bacterial Computing" in "Unconventional Computing: A Volume in the Encyclopedia of Complexity and Systems Science, Second Edition" (2018) pp 491–502
ان وجود مفاتيح تشغيل و ايقاف و عمليات تنظيم لمستوى الانتاج لا يمثل عقبة أمام التطور فقط من المنظور الكلى (تنسيق الكثير من الأجزاء معا و دحض الطريقة الاجتزائية التطورية لأنك تحتاج مفتاح التشغيل و اليات الفتح و الاغلاق و كل هذا من أجل تنظيم عمل الجينات فقط فما بالك بالجينات نفسها) بل من المستوى الجزئى أيضا اذ تشير الأبحاث الى أن مواقع الارتباط التى تستخدمها اليات ادارة الجينوم للتعامل مع مفاتيح التشغيل و الايقاف و التعرف عليها تحتوى على الحد الأدنى من التباين/المعلومات الكافى لتميزها عن غيرها دون زيادة
Thomas D. Schneideret al.; "Information Content of Binding Sites on Nucleotide Sequences" Journal of molecular biology, 88(3):415-31
معنى هذا ببساطة أنه فى سياق التطور سيتوجب تعديل كل مواقع الارتباط و بالتبعية مفاتيح التشغيل و الاغلاق مع زيادة عدد الوظائف فى أشكال الحياة. مثلا لو كان عندك 4 وظائف فقط فمعنى هذا أنك بحاجة الى نيوكيوتيدة (حرف) واحدة فقط كعنوان (تحتوى شفرة الحمض النووى على 4 نيوكليوتيدات/حروف) و بمجرد أن يتطور الكائن للحصول على الوظيفة الخامسة فستحتاج أن تتحول عناوينك كلها الى استخدام حرفين و يتم تعديل اليات التنظيم التى تتعرف على هذه العناوين و بهذا يصبح لديك 16 عنوان و لكن بمجرد اضافة وظائف جديدة و مواقع ارتباط جديدة و مفاتيح تشغيل جديدة أكثر من 16 فستحتاج الى تعديل كل العناوين بما فى ذلك القديمة الى نظام 3 نيوكيوتيدات و هكذا!!! ]
و بما أننا فى سياق الحديث عن اللاكتوز فنذكر أن مثال "تطور" القدرة على هضم اللكتوز لدى البشر و الذى طالما ضرب به المثل كنموذج حى على التطور هو فى الواقع عملية تخريب هو الاخر. ان الأطفال قادرين على هضم اللكتوز الموجود فى اللبن دون مشاكل لأنهم يمتلكون الانزيم أى أن بنية انتاج الانزيم موجودة فى جينات البشر و لكن انتاجه كان يتم اغلاقه مع تجاوز مرحلة الطفولة. تخريب الية الاغلاق أدى الى استمرار انتاج الانزيم بعد مرحلة الطفولة و بالتالى الى "تطور" القدرة على هضم اللكتوز لدى الكبار. مثال اخر تم الترويج له فى فترة من الفترات أن البشر "يطورون" شريانا جديدا ثم بالعودة الى التفاصيل نكتشف أنه شريان جنينى يتم تكوينه للتغذية أثناء النمو ثم يتحلل و لكن حدث خلل و تلف فى الالية المسئولة عن ازالته فاستمر فى الوجود
"The median artery has been considered as an embryonic structure, which normally regresses around the 8th week of gestation...The mechanism for the regression of the median artery is initiated and regulated by specific genes. Persistence of the median artery into adulthood indicates the failure of the expression of these genes.
Teghan Lucas et al., "Recently increased prevalence of the human median artery of the forearm: A microevolutionary change" Journal of Anatomy 10 September 2020
المدهش أنهم يقرون فى الورقة بأن هذا يؤدى الى متلازمة النفق الرسغى المرضية carpal tunnel syndrome و مع ذلك يتحدثون عن الانتخاب الطبيعى و كأن هذه ميزة لمجرد أن الرواية التطورية تسمى التغير تطور حتى لو كان خلل فى الجينات و لا ينتج أى هيكل جديد و تسمى القوة الدافعة الانتخاب الطبيعى حتى لو كان التغير مضر!!! يظهر لنا بوضوح من كل هذه الأمثلة لماذا يحاول التطوريون دائما تمرير تعريف مائع و مطاط مثل "التغير عبر الزمن" برغم أن كلمة "تطور" كما هو واضح من معناها اللغوى و من وقعها فى نفوس العاامة تعنى ما هو أمثر...حتى يتم تمرير أمثلة على التدهور أو مجرد الانتخاب من توليفات موجودة مسبقا أو تنويع ما هو موجود بالفعل على أنها أمثلة "للتطور" لأن أى تغير مع الوقت حتى لو كان لم يبنى شيئا جديدا بل حتى لو كان مضرا قد أصبح تطور وفقا لهذا التعريف
6-ذباب الفاكهة رباعى الأجنحة:
الذبابة التى "تطورت" فأصبحت لا تطير!!! يعتبر تطفير ذبابة الفاكهة لتمتلك زوجا اضافيا من الأجنحة من أيقونات التطور لكن الدراونة و هم يتفاخرون بهذا الانجاز يتجاهلون أمرين مهمين. لا لن نتحدث عن الأمر الواضح و هو أنهم يعدلون الجينوم بأيديهم و أن الأمر احتاج تنسيق 3 طفرات معا كل واحدة ضارة و معيقة بمفردها و لن يختارها الانتخاب و لم يتم خطوة خطوة أى أنهم لا يتركون الأمر للطفرات العشوائية و لكن عن أمرين اضافيين. الأول هو أنهم لم يأتوا بصفة من خارج جينات الذبابة بل كل ما فعلوه هو التلاعب بمفاتيح التحكم و التنظيم فى الجينوم لجينات الأجنحة الموجودة فعليا لتشغيلها فى أماكن اضافية. و الثانى و الأهم أن الذبابة "المتطورة" تعانى من مشاكل فى الطيران فنمو زوج اضافى من الأجنحة قد أطاح بالموازنات halteres التى تساعد الذبابة على التحكم أثناء الطيران و الأجنحة الاضافية لم تنمو لها عضلات طيران من جهة أخرى أى أنها مخلوق متدهور لا متطور.
H. H. El Shatoury, "Developmental interactions in the development of the imaginal muscles of Drosophila,” Journal of Embryology and Experimental Morphology 4 (1956): 228-239.Joyce J. Fernandes et al., “Muscle development in the four-winged Drosophila and the role of the Ultrabithorax g ene,” Current Biology 4 (1994): 957–964
و برغم هذه التدهورات و التشوهات يستمر استخدام مثل هذه التجارب و كانها دليل على التطور بل ان احدى التجارب فى التسعينات قامت بتعطيل بعض الجينات التى أدت الى تشوهات متعددة فى الكائن فى العيون و الأرجل و الجسد ثم خرجت بعنوان مفاده أن هذه الجينات "خزانات تطورية" evolutionary capacitors و أن الكائن خضع لتنوعات مورفولوجية كثيرة دون توضيح ان كلها تشوهات و ضرر!!!الا أن مثل هذه التجارب أثبتت أمرا اخر. ان مجرد حدوث صفة جديدة أو حتى استنساخ صفة موجودة بالفعل بطريقة الخطوة خطوة التى يفترضها الدراونة ينبغى أن يتزامن معه صفات أخرى لدعم الصفة الأولى فالجناح بلا عضلة اعاقة أكثر منه فائدة و كلاهما بدون مخطط جسدى يسمح بوجودهما و بالطيران أيضا بلا فائدة. ان الكائنات ليست مجموعة من الصفات المنعزلة عن بعضها بل هى حزم تكيفية كاملة يعتمد فيها كل جزء على الأجزاء الأخرى كما وضحنا سابقا فى نموذج الحوت t.ly/T1CI و نموذج الزرافة t.ly/iYAz و الحقيقة أنه و بعيدا عن البروباجاندا التطورية فان ما أثبتته هذه التجارب هو وجود شبكة تحكم معقدة جدا قد يؤثر فيها جين تحكم واحد على عدة أنسجة بعدة طرق أثناء النمو مما يشى بتصميم فى منتهى الدقة و الاحكام و التعقيد لا علاقة له بالخطوة خطوة التطورية
we have shown that Ubx acts: (1) at many levels of regulatory hierarchies, upon long-range signaling proteins, their target genes, as well as genes further downstream, (2) selectively upon a subset of downstream target genes of signals common to both wing and haltere, and (3) independently upon these diverse targets.
Scott D. Weatherbee et al., "Ultrabithorax regulates genes at several levels of the wing-patterning hierarchy to shape the development of the Drosophila haltere" Genes and Development 1998 May 15; 12(10): 1474–1482
و لتفاصيل أكثر عن الشكات النمائية يمكن مراجعة المقال الخاص بالايفو ديفو و دوره المزعوم فى التطور و لكن نكتفى هنا بالقول بأن كل مزاعم التطوريين عن أن تطفير هذه الجينات سيصنع أعضاء لم تكن موجودة من قبل تنفيه تجارب التطفير ذاتها اذ تم اشباع هذه الجينات بجميع أنواع الطفرات بتقنية تسمى saturation mutagenesis و لم تنتج أى أعضاء جديدة بل فقط تشوهات و اعاقات أو تأثيرات طفيفة و شبه معدومة
Christiane NiissleinVolhard and Eric Wieschaus, "Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila," Nature 287 (1980), pp. 795-801;
Daniel St. Johnston and Christiane NiissleinVolhard, "The Origin of Pattern and Polarity in the Drosophila Embryo," Cell 68 (1992), pp. 201-219.
Peter Aldhous, "'Saturation screen' lets zebrafish show their stripes," Nature 404 (2000), p. 910;
Gretchen Vogel, "Zebrafish Earns Its Stripes in Genetic Screens," Science 288 (2000), pp. 1160-1161.
7-الجمبرى الطائر Ultrabithorax / UBX :
جين من عائلة جينات تسمى Hox Genes و تقوم بتوجيه عمليات النمو فى الكائنات الحية [و الحقيقة أن وجود شبكة جينات تنظم و توجه النمو دليل وجود تصميم لكن كالعادة تجاهلوا ذلك]. زعم الدراونة أن تطفير هذا الجين يمكنه أن ينتج لنا مخططات جسدية جديدة [و طبعا بمحض الصدفة ستأتى المخططات موافقة للصفات الجديدة كذلك فالطفرات تعرف ما تفعله جيدا!!!] و لكن ما الذى فعله الدراونة حقا؟
تنمو أرجل الذبابة من القفص الصدرى و يحتوى القفص الصدرى لجنين الذبابة على بروتين UBX يسمح بنمو الأرجل بينما تحتوى البطن على نوع UBX اخر يمنع نمو الأرجل فتنتظم عملية النمو و تخرج الأعضاء من مكانها الصحيح. يحتوى جنين الجمبرى على نوع UBX الذى يسمح بنمو الأرجل حتى تنمو أرجله. [بلغة قواعد البيانات نحن أمام MetaData أى بيانات و بيانات تنظم استخدام البيانات أى نظام ادارة قواعد بيانات متكامل] هنا استنتج الدراونة أن هذا دليل أن الذباب يمكن أن يكون تطور من أشباه الجمبرى بتطفير هذا الجين. هكذا اذن يتم تجاهل الفروق فى اليات الحركة و التنفس و الطيران و المخطط الجسدى الكامل و يتم اختزال الفرق بين الجمبرى و الذبابة فى السماح بنمو الأرجل من عدمه الذى هو فى حد ذاته دليل على وجود تنظيم للعملية لا عشوائية.
Joyce J. Fernandes, Susan E. Celniker, Edward B. Lewis, and Krishnaswamy VijayRaghavan, "Muscle development in the four-winged Drosophila and the role of the Ultrabithorax gene,” Current Biology 4 (1994): 957-964. doi: 10.1016/SO 960-98 22(00)00219-0. PMID:7874495.8-العين الاضافية العمياء:
[من جديد يواصل الدراونة العبث بجينات التحكم كالطفل الذى وجد وفتاح اشعال و اطفاء النور فزعم أنه بهذا فسر وجود شبكة الكهرباء دون الحاجة الى خرافات وجود مصمم لها] هذه المرة يبدأ التلاعب بجين PAX-6 المتعلق بنمو العين و المتشابه بين عدد من الكئنات كالبشر و ذباب الفاكهة و الفئران و لكن تأتى التجارب بما لا يشتهى الدراونة فعند ادخال الجين من فأر الى جنين ذبابة نمت عين الذبابة بشكل طبيعى أن الجين لا يتحكم فى نوع العين التى تنمو و بالتالى تطفيره لن ينتج أشكال مختلفة من العيون كما ظن الدراونة بل هو مجرد مفتاح تشغيل لتصميم العين المخزن فى مكان اخر.
Georg Haider, Patrick Callaerts, and Walter J. Gehring, "Induction of ectopic eyes by targeted expression of the eyeless gene in Drosophila,” Science 267 (1995): 1788-1792. doi:10.1126/science.7892602. PMID:7892602.حسنا فلنحاول تطفير المخطط الجسدى بجعل الجين يعمل خارج أماكنه الطبيعية. بالفعل تم انتاج ذباب بأعين فى الأجنحة و الأرجل و قرون الاستشعار الا أن هذه الأعين غير قادرة على بث اشارة للمخ. و قد تمت تجارب أخرى على الضفادع و الحبار و خلصت الى نفس النتيجة.
Stanislav I. Tomarev, Patrick Callaerts, Lidia Kos, Rina Zinovieva, Georg Haider, Walter J. Gehring, and Joram Piatigorsky, "Squid Pax-6 and eye development,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 94 (1997): 2421-2426. doi:10.1073/pnas.94.6.2421. PMID:9122210. Yasuko Onuma, Shuji Takahashi, Makoto Asashima, Shoichiro Kurata, and Walter J. Gehring, "Conservation of Pax 6 function and upstream activation by Notch signaling in eye development of frogs and flies,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 99 (2002): 2020-2025. doi:10.1073/pnas.022626999. PMID:11842182. [من جديد تثبت التجارب العملية أن الكائن الحى حزمة تكيفية كاملة – كل غير قابل للاختزال و ليس مجرد صفات و خطوات متفرقة و أن أى خطوة أو صفة بدون الصفات الداعمة لها تنتج تشوه و اعاقة – تدهور لا تطور. ان الأمثلة السابقة و ما يشبهها ما هى الا محاولة خداع و نصب من قبل الداروينية بالزعم أن التلاعب بمفاتيح تشغيل الصفات سيقوم بانشاء صفات جديدة فلا هم فسروا مصدر تصاميم الصفات نفسها و لا مصدر اليات التنظيم و مفاتيح التشغيل و الاغلاق و لا كيفية تناسقها لانشاء الكائن الحى فى النهاية بصورة صحيحة بل فقط يتم احالتك الى المجهولات و الغيبيات من طراز "تراكم الطفرات عبر ملايين السنين" و هو ماتناولناه فى الرابط بالأعلى. ان محاولات الدراونة الاشارة الى أى تغير باسم التطور الصغروى حتى لو كان انتخاب طبيعى محض لصفات موجودة مسبقا أو تفعيل لجينات موجودة مسبقا و حتى لو قاد الى التدهور لا التطور هو نوع من الخداع المصطلحى حيث يتم الانتقال بسلاسة من التغير الى التطور و محاولات اللجوء الى مجال الوراثة فوق الجينية و تطفير الأجنة Evolutionary Development أثبتت وجود تصميم و تنظيم على عدة مستويات و يمكن مراجعة مدى تعقيد الشبكات التنظيمية النمائية فى ملخص كتاب مايكل دنتون التطور ما تزال نظرية فى أزمة t.ly/hvye و للمزيد هذه محاضرة للدكتور Paul Nelson يشرح فيها عقم وجود مخطط جسدى و خلايا متخصصة بدون وجود الصفات الجديدة فى مقابل عقم وجود صفات جديدة بدون مخطط جسدى و خلايا متخصصة و أن هذه الأمور يجب أن تتزامن و لا يمكن أن تتطور بطريقة الخطوة خطوة الداروينية]
Comentarios