top of page
Search
Writer's pictureIllidan Stormrage

الشبكات التنظيمية و البيولوجيا النمائية

Updated: Jul 28

"Mutation accumulation does not lead to new species or even to new organs or new tissues"

Lynn Margulis and Dorion Sagan "Acquiring Genomes: A Theory Of The Origin Of Species"


ان تراكم الطفرات لا يصنع أعضاء أو أنسجة جديدة

لين مارجوليس - عالمة بيولوجيا تطورية صاحبة نظرية النشوء التعايشى Endosymbiosis و زوجة الفيزيائى كارل ساجان


However many ways there may be of being alive, it is certain that there are vastly more ways of being dead, or rather not alive. You may throw cells together at random, over and over again for a billion years, and not once will you get a conglomeration that flies or swims or burrows or runs, or does anything, even badly, that could remotely be construed as working to keep itself alive

Richard Dawkins, The Blind Watchmaker: Why the Evidence of Evolution Reveals a Universe Without Design (New York: Penguin, 1988), 9.


يخبرنا عالم البيولوجيا التطورية الشهير رتشارد دوكنز بأنه مهما كانت هناك طرق لتكون حيا فان طرق ألا تكون حيا أكثر بكثير. بامكانك خلط الخلايا بشكل عشوائى لمليارات السنين و لن تحصل أبدا على كائن يطير او يعوم أو يركض أو يفعل أى شئ أو حتى يبقى حيا. طبعا دوكنز قال هذا الكلام فى اطار تسويقه لقوة فكرة الخطوة خطوة و التطور التدريجى و عجز أى الية تحاول القفزو و لكن فى عالم اليوم و فى القرن الحادى و العشرين و فى اطار ما ثبت من عجز الاليات التدريجية القائمة على الطفرات و الانتخاب بدأ فريق من علماء البيولوجيا التطورية محاولة استكشاف ما وصفه دوكنز بالمستحيل. فهل أثبتوا امكان حدوث المستحيل؟


البيولوجيا النمائية التطورية Evolutionary Developmental Biology


الايفو ديفو Evo-Devo هى دراسة الجينات و الاليات التنظيمية المسئولة عن تشكيل أجساد الحيوانات أثناء النمو و يعول التطوريون على أن هذه الاليات قد تكون مصدرا الصفات و المخططات الجسدية الجديدة و يطلق كثير من العلماء عليها مسميات مثل kernel/toolkit [و هى مصطلحات مرتبطة بالهندسة و البرمجة...كثيرا ما يتهم أنصار التطور مدرسة التصميم الذكى بأنها تتعمد استخدام مصطلحات فى غير محلها للايحاء بالتصميم...الان علماء لا علاقة لهم بحركة التصميم الذكى و بعضهم تطوريين يستخدمون هذه المصطلحات أيضا...يبدو أنه كما علق عالم الرياضيات ديفيد برلنسكى من قبل "خروج المكبوت"...لاحظ ايضا كيف يفترضون كما هائلا من المعلومات جاهزا للتطور حتى يقوم بتعديله و انتاج كائنات جديدة وفقا لزعمهم]


Such recursively wired subnetworks of developmentally significant genes have been identified for characters ranging from feathers to heart formation. They have been described as character homology identity networks, or CHiNs and kernels (Figure 3). CHiNs were first identified in the formation of patterns associated with new cell types, while kernels are associated with regional patterning mechanisms in developing embryos. Each concept reflects the significance of structured, hierarchical developmental gene regulatory networks in underpinning novel morphological structures. During development, character identity involves these recursively wired regulatory subnets. Positional information determines where the characters form, while the downstream components of the network are responsible for localized cell differentiation.

Douglas H. Erwin "Novelty and Innovation in the History of Life" Current Biology VOLUME 25, ISSUE 19, PR930-R940, OCTOBER 05, 2015


Stuart A. Newman "The Developmental Genetic Toolkit and the Molecular Homology—Analogy Paradox" Biological Theory volume 1, pages12–16 (2006)


Sean B. Carrol “Endless Forms Most Beautiful: The new Science of Evo-Devo” (New York, W.W. Norton :2005) Ch.3


Eric H. Davisdon and Douglas H. Erwin “Gene Regulatory Networks and the Evolution of animal body plans” Science 311, 796 (Feb 10, 2006)

ان هذه "البرامج" النمائية المسئولة عن تحديد وظائف الخلايا و مواقع و مواصفات الأنسجة المختلفة أثناء التكون و النمو مشتركة بين الكثير من الكائنات التى -وفقا للتطور-سلكت مسارات تطورية مختلفة جدا و متباعدة تماما كالفقاريات و الحشرات فمثلا جين Pax 6 الذى يبدأ تشكيل العين مشترك بين البشر و الذباب و رأسيات الأرجل كالحبار و نطاق واسع من الحيوانات المتباعدة تطوريا و ذات العيون المختلفة. جينات Hox كذلك المسئولة عن تحديد محاور الجسم متواجدة فى كائنات بينها مئات الملايين من السنين من التباعد التطورى. [كنا قد فصلنا فى هذه الجينات و وظائفها و تفنيد مزاعم التطوريين بشأنها فى أيقونات التطور: التطور الصغروى t.ly/QzAe و تفنيد فكرة التطور بالقفز التى ستعانى من نفس مشاكل فرضية التوازن المتقطع punctuated equilibrium التى وضحناها من قبل t.ly/5ORl لكن مايكل دنتون هنا سيقوم بشيء اخر...سيستعرض دلالتها على التصميم و تعارضها مع امكان التكيف شديد المرونة]


يستعرض مايكل دنتون هنا أسلوب التطوريين فى التملص من كل دليل معارض لنظريتهم فيذكر مقولة ارنست ماير أحد مؤسسى التراكيبية الحديثة "ان البحث عن جينات متشابهة غير مجد الا فى الأنواع وثيقة الصلة"


Ernst Mayr “Animal Species and Evolution” (Harvard University Press: 1963) p.609


فلما ظهرت جينات الايفوديفو فى كائنات متباعدة تماما أصبحت بمعجزة ما دليلا على التطور و من الياته و "مكثفات تطورية" Evolutionary Capacitors (كعادة التطوريين فى اطلاق مصطلحات رنانة على فرضياتهم الخيالية لاعطائها ايحاء علمى) بعد أن كان عدم وجودها من تنبؤات النظرية. [الحقيقة أن هذا النمط من المراوغة شائع جدا و لا يقتصر على الايفوديفو...قالوا لا يمكن أن تنشأ جينات بلا سلف فلما اكتشفوا الجينات اليتيمة ORFans قالوا لا بأس انه denovo origination نشوء جديد – قالوا الصفات المتماثلة تأتى من سلف مشترك فلما وجدوها بلا سلف مشترك قالوا لا بأس تتطور متقارب convergent Evolution – قالوا الكائنات وثيقة الصلة قريبة السلف لا يمكن أن تتوجد فيها جينات متباعدة بشدة فلما وجدوها قالوا تطفر سريع و ثورات جينية – قالوا سنعثر فى الأحافير على الحلقات الانتقالية ثم عندما لم يجدوها قالوا كانت موجودة و لكن لم تحفظ – كنا قد ناقشنا أمثلة على هذا عند الحديث عن الأحافير t.ly/cX53 و أشجار الحياة t.ly/qVbC و بهذا تتنبأ النظرية بالشيء و عكسه و تصبح غير قابلة للدحض لأنها فى الواقع تحولت الى تسمية للظواهر المختلفة باسم يحمل فى تركيبه كلمة تطور]


[افترض بعض الباحثين أن حفظ هذه الاليات بدقة بين الكائنات المتباعدة ربما يكون سببه تاوجدها فى السلف العالمى المشترك و بالتبعية نشأتها قبل بداية ظهور التنوع فى العصر الكمبرى أى قبل تفعيلها و استخدامها الا أن هذا يقضى تماما على احتمالات نشأتها تكيفيا و يصب فى صالح البنيوية و أن التصاميم و المخططات تنشأ أولا بشكل لا تكيفى ثم يتم تفعيلها و اضافة التكيفات اليها لانتاج الشعب و التصانيف المختلفة


M. Sherman “Universal Genome in the Origin of Metazoa: Thoughts about Evolution” Cell Cycle vol.6, 2007 P. 1873-77


ان وجود هذه الدوائر النمائية يشير الى أمر فى منتهى الأهمية ألا و هو أن القصة التى كان يكررها التطوريون على مدار القرن الماضى من أن تراكم التكيفات سيصنع أنسجة و أعضاء و مخططات جسدية جديدة قصة مستحيلة علميا لأن الطفرات المطلوبة لانشاء الأعضاء الجديدة يجب أن تحدث فى أماكن مختلفة تماما تعمل فقط أثناء النمو الجنينى و لا علاقة لها بالتكيفات بعد نمو الكائن. ان هذا الأمر يتناض تماما مع الفكرة التكيفية و يعزز فكرة أن القالب/المخطط يجب أن يأتى أولا ثم تأتى لاتكيفات بعده و من أجل تعديله فيجب تعديل الأماكن المسئولة عن انتاجه و هى اليات النمو الجنينى و التى لا علاقة لها بالتكيفات


"explosive evolution of phyla with diverse body plans...is certainly not explicable by extrapolation from the processes and rates of evolution observed in modern species but requires a succession of unique events"

Robert Carroll "Towards a new evolutionary synthesis" Trends in Ecology and Evolution (January 2000): 27 - 32


عقيدة الحمض النووى:


هذه التسلسلات النمائية التى كان التطوريون يزعمون أنها خردة و بالتالى من أدلة العشوائية و الارتجالية و الأخطاء التى تتميز بها العملية التطورية (وفقا لتعبير جون أفيس فى كتاب”داخل الجينوم البشرى: التصميم غير الذكى”) اتضح أن منها تسلسلات قصيرة غير مشفرة للبروتينات تنتج رنا ميكروى micro-rna ذو وظائف تنظيمية


John C. Avise, Inside the Human Genome: A Case for Non-Intelligent Design , p.115


P.P. Amaral and J.S. Mattick “Non-Coding RNA in development” Mammalian Genome, vol. 19 (2008): pp.454-92


G. Stefan and F.J. Slack “Small non-coding RNAs in animal development” Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 9 (2008): pp.219-30


لدرجة أن وصفها عالما الجينات و البيولوجيا الجزيئية أمارال و ماتيك فى الورقة الأولى 479 بأنها تنظم سيمفونية من الأنماط الدقيقة للتعبير الجينى أثناء النمو تتكامل مع تشفير البروتين...هناك اعادة التركيب splicing و الذى تقوم به الة مكونة من 300 بروتين تسمى spliceosome و التصحيح proofreading والتعزيز enhancing و الاسكات silencing و التعديل بعد الترجمة RNA-Editing و غير ذلك


Karan Bedi et al., "To splice or not splice" Center for RNA Biomedicine at the University of Michigan (July, 2021)


Wang et al., “Alternative Isoform Regulation in human tissue trancriptomes” Nature vol. 456, (2008): pp.470-76


L. Lin et al., “Diverse Splicing patterns of exonised ALU elements in human tissues” PloS genetics, vol. 4, 2008


فعلا منتهى الخردة و العشوائية و الارتجالية كما يقول جيرى كوين و دان جراور و غيرهم من التطوريين واصفين عمل التطور و الانتخاب الطبيعى…ان كل هذا يشير الى وجود اليات و ضوابط تنظيمية كثيرة متناسقة مرتبطة و متكاملة و معتمدة على بعضها البعض يتطلب تعديلها تغيرات كثيرة متزامنة كما يشير الى وجود طبقات من الترشيح بين الطفرة (الية التغير المفترضة) و الجينات genotype من جهة و بين السمة و النتيجة phenotype مما يطعن بشكل كبير فى عقيدة الحمض النووى القائمة على أن تغير الحمض النووى يقابله تغير الصفة لأن هذه المرشحات قد تلغى ببساطة تأثير التغيير و هو ما يسمى بالمتانة و الترسيخ Entrenchment/Robustness اذ يكون التصميم الأصلى العام للكائن متينا راسخا عن طريق اليات ضبط و طبقات تصحيح و تعديل متعددة و أجزاء كثيرة متكاملة تتنافى مع المرونة التى يتطلبها التطور و تتطلب قدرا كبيرا من التغيرات المتزامنة و المعلومات الجديدة لاحداث تعديل.


هناك منشطات/محفزات promoters و مثبطات/معطلاتsilencers و محسنات/معززات emhancers و كل يعمل حسب الحاجة وفق المرحلة النمائية و متطلباتها. هناك أيضا أنواع من البروتينات RTK/WnT/TGF/Notch/hedgehog مهمتها نقل الاشارات الى الخلايا و الأنسجة المختلفة أثناء العملية النمائية لتنظيم مراحل النمو و تخصص الخلايا الى أنسجة و أعضاء معينة و تنشيط بعض الوظائف دون غيرها. و من الضوابط التنظيمية الأخرى عملية اضافة جزيئات محددة على الحمض النووى لتعمل كاشارة هل ستتم ترجمته أم لا و بأى قدر methylation/phosphorylation


باختصار تتكون الشبكات النمائية من وحدات مستقلة و لكن متكاملة تتفاعل مع بعضها البعض بطريقة تجعل من غير الممكن تعقب سمة معينة الى وحدة بعينها أو تفاعل بعينه بل الى اجمالى النتيجة النهائية لعملية البناء و بالتالى فان تغيرات داروين الصغيرة المتتالية لا يمكن أن تكون هى الية احداث السمات و المخططات الجسدية الجديدة بل ستقود الى أخطاء و كوارث بسبب اعتماد أجزاء و وحدات الشبكة النمائية على بعضها البعض


P.H. Oliveri and E.H. Davidson “Development: built to run, not fail” Science vol. 315, 2007: pp.1510-11


E.H. Davidson “The Regulatory Genome: Gene Regulatory Networks in development and evolution” (2006): p.195


يمكن مقارنة هذا بخاصية تعدد النمط الظاهرى للجينات pleiotropy أى تعدد السمات التى يؤثر عليها الجين مما يمثل اعاقة اضافية: فائدة فى مكان و ضرر فى مكان اخر لكن طبعا السيناريوهات الافتراضية التطورية وردية جدا و تفترض أن مقدار الفائدة سيكون أكبر من الضرر و هذه مستحيل كما وضحنا فى مناقشة كتاب داروين يتقهقر t.ly/bHYf و تزداد استحالته مع الايفوديفو حيث يكون الضرر تشوهات و اعاقات

و الخلاصة هى ما يقوله عالم البيولوجيا التطورية و الأنظمة رتشارد سترنبرج و عالم الجينات و البيولوجيا الجزيئية جيمس شابيرو "الحمض النووى قاعدة معلومات حاسوبية تحمل معلومات متشابكة متعددة الطبقات و قابلة للتعديل من قبل الخلية ذاتها بالكتابة على بعض التسلسلات الغير مشفرة المعدة لذلك و بالتالى فان جينوم نوع ما لا يمكن أن يتحول الى نوع اخر باعادة ترتيب عشوائية لأن هذا سيضر بالتنسيق و الفهرسة و التكامل الوظيفى و المعلوماتى


Richard v. Sternberg, “DNA Codes and Information: Formal Structures and Relational Causes,” Acta Biotheoretica 56 (2008): 205–232.

Richard v. Sternberg & James A. Shapiro, “How repeated retroelements format genome function,” Cytogenetic and Genome Research 110 (2005): 108–116.


نموذج من شبكات النماء التى تتحكم فى تمايز الخلايا الى أنسجة أثناء تكون الجنين لكائن بسيط كقنفذ البحر فى مرحلة تكون هيكل اليرقة الأولى و تحديد المناطق التى ستقوم فيها الخلايا بعملية التمعدن الحيوى Biomineralization لتكوين الأجزاء الصلبة من الهيكل (لاحظ أن هذا هو النموذج التنظيمى لتخصص الخلايا فقط و هو مستقل عن تصميمات الأنسجة و الأعضاء و ما تستخدمه من انزيمات و بروتينات لأداء مهامها بعد اتمام التمايز و التخصص فالعين بحاجة الى بروتينات للرؤية و المعدة بحاجة الى بروتينات للهضم و غيرها من الأعضاء تفرز بروتينات مختلفة للقيام بوظائفها)



Paola Oliveri, Qiang Tu, and Eric H. Davidson "Global regulatory logic for specification of an embryonic cell lineage" PNAS April 22, 2008 105 (16) 5955-5962


شبكات التحكم لتحديد هيكل جنين الذبابة و تفاعلاتها فى أول 5 ساعات فقط



Michael Levine and Eric H. Davidson "Gene regulatory networks for development" PNAS Vol. 102 | No. 14 March 23, 2005:4936-4942


هنا طبعا تحضرنا الجملة الدوغمائية لعالم الايفوديفو PZ Myers "أذا وجدت شيئا معقدا و متشعبا فاعلم أن التطور هو الذى أنتجه و ليس مهندسا" - حقا اذا أخطاء النسخ هى التى تصنع الحواسيب و انظمة التحكم و الدوائر الالكترونية و الذكاء الصناعى؟


Observing that something is complex and diverse is evidence that an evolutionary process created it, rather than an engineer.


ان كل دائرة من هذه الدارات فى حد ذاتها عبارة عن مجموعة من الجينات و البروتينات و الرنا التى تتفاعل على مستوى الدائرة نفسها لتتحكم فى عملها حتى تقوم الدائرة بالتفاعل مع الدارات الأخرى فى شبكة متكاملة و لا شئ يعمل الا باجتماع كل هذه الدارات و عملها و تفاعلها معا بالشكل الصحيح بالترتيب الصحيح فى التوقيت الصحيح لأنه لا توجد أى فائدة تطورية لجنين مشوه أو معاق أو نصف متمايز أو كومة من الخلايا و الأنسجة و يعلق خبير البيولوجيا النمائية التطورية اريك ديفيدسون قائلا "الذى يظهر من دراسة الشببكات التنظيمية dGRNs أمر مدهش...شبكة من التداخلات المنطقية المبرمجة كحاسب الى بيولوجى"


Davidson “Genomic regulatory systems” p.54


و تشير التجارب الى أن محاولات التطفير و التعديل فى هذه الشبكات تقود الى الاعاقة أو الموت


Bate and Arias "The development of Drosophila melanogaster"


Haffter et al., "The identification of genes with unique and essential functions in the development of the Zebrafish"


Nusslein Volhard and Wieschaus "Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila"


Lawrence and Struhl "Morphogens, Compartments and Pattern"


كما يقول ديفيدسون أحد رواد هذا المجال "ان عواقب تعديل أى شبكة تنظيمية تكون كارثية...لا توجد أى مرونة و توجد طريقة واحدة فقط ليعمل النظام بشكل صحيح" و يعترف بأن ما يتخيلوه من دوائر نمائية مرنة قابلة للتعديل و التطور أمر لا تدعمه البيانات


"there is always an observable consequence if a dGRN subcircuit is interrupted. Since these consequences are always catastrophically bad, flexibility is minimal, and since the subcircuits are all interconnected, the whole network partakes of the quality that there is only one way for things to work."

Deconstructing the evolutionary process by which stem group body plans were stepwise formulated will require us to traverse the conceptual pathway to dGRN elegance, beginning where no modern dGRN provides a model. The basic control features of the initial dGRNs of the Precambrian and early Cambrian must have differed in fundamental respects from those now being unraveled in our laboratories.

Eric Davidson "Evolutionary Bioscience as regulatory systems biology" Developmental Biology Vol. 357, Issue 1, 1 September 2011 pp. 35-40


Interference with expression of any [multiply linked dGRNs] by mutation or experimental manipulation has severe effects on the phase of development that they initiate.

Eric H. Davidson and Douglas Erwin. “An Integrated View of Precambrian Eumetazoan Evolution.” Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, 74: 1-16 (2010).


First, these are network subcircuits that consist of regulatory genes (i.e., genes encoding transcription factors). Second, they execute the developmental patterning functions required to specify the spatial domain of an embryo in which a given body part will form...they have a particular form of structure in that the products of multiple regulatory genes of the kernel are required for function of each of the participating cis-regulatory modules of the kernel (‘‘recursive wiring’’). Hence, the fifth property of the kernel is that interference with expression of any one kernel gene will destroy kernel function altogether and is likely to produce the catastrophic phenotype of lack of the body part.

ERIC H. DAVIDSON AND DOUGLAS H. ERWIN "Gene Regulatory Networks and the Evolution of Animal Body Plans" SCIENCE 10 Feb 2006 Vol 311, Issue 5762 pp. 796-800


Peter and Davidson "Genomic Control Process"


و يفر عدد اخر من خبراء البيولوجيا التمائية بنفس الأمر


Bruce Wallace “Adaptation, Neo-darwinian tautology and population fitness” p.70


Jeffrey Levinton “Genetics, Paleontology and macroevolution” p. 252-254


و حتى اذا فرضنا جدلا أن هناك طفرات بناءة و هو ما لم يثبت...كم طفرة تحتاج لتبنى شيئا كهذا بما فيه من جينات و مواقع ارتباط للعوامل التنظيمية؟ و كم طفرة ستحتاج لتجرب حتى تضبط ترتيب و توقيت و مقدار عمل كل جزء؟ و هل هى مفيدة؟


ان الأمثلة التى يستدل بها التطوريون على تطفير الشبكات النمائية دون موت أو تشوه فهى تطفيرات المراحل الثانوية التى لا تنتج أنسجة أو أعضاء جديدة بل مجرد تعديلات طفيفة كتغير أنماط الألون فى جناح الفراش و اذا كان القارئ يظن أن هذه مبالغة فهذه الصورة مأخوذة من ورقة شون كارول أحد أكبر متحمسى الايفوديفو



Sean B. Carroll et al., "Chance caught on the wing: cis-regulatory evolution and the origin of pigment patterns in Drosophila" Nature volume 433, pages481–487 (2005)


التغير فى توزيع الألوان على الجناح هو ذاته الالية التى انشأت الجناح بل الطيران و الفراشة كلها...لا أعرف لماذا لا يكلف المهندسون مسئول الدهانات بصناعة الطائرات...لابد أن السبب هو أنهم لم يدرسوا البيولوجيا التطورية! و العجيب فى الموضوع أن كارول يضع فى كتابه نماذج من بعض المخلوقات للجينات و مفاتيح التشغيل و اليات التنظيم المرتبطة بمراحل نمائية بعينها أو مواقع معينة من الجسد ثم يؤكد لك أن هذا دليل على التطور و غياب التصميم لأن طفرات فى مواقع التنظيم ستؤثر على الالية النمائية و تجاهل تماما من أين أتت الجينات و من أين أتت مفاتيح التشغيل التى تنسق عملها فى مراحل بعينها من نمو الكائن ليتحول الى شكل وظيفى و كيف تم تنسيق كل هذا بل يقفز فوق كل هذا أملا فى أن القارئ لن ينتبه ليتحدث مباشرة عن قيام التطور بالتلاعب بمفاتيح التشغيل و يا ليته أتى بأمثلة جيدة بل اما تغيير ألوان و اما فقد صفات (تدهور لا تطور)


خط الانتاج فى المصنع يبنى السيارة بمراحل و اليات و عمليات تحكم اذن السيارة ليست مصممة بل نتيجة تلاعبات بخط الانتاج



ان كل مزاعم التطوريين عن أن تطفير هذه الجينات سيصنع أعضاء لم تكن موجودة من قبل تنفيه تجارب التطفير ذاتها اذ تم اشباع هذه الجينات بجميع أنواع الطفرات بتقنية تسمى saturation mutagenesis و لم تنتج أى أعضاء جديدة بل فقط تشوهات أو تأثيرات شبه معدومة. اما أن يتم تطفير جينات ذات تأثيرات فى مراحل هامة/مبكرة فتنتج كارثة أو فى مراحل ثانوية/متأخرة فينتج تعديل طفيف لا يغير المخطط الجسدى أو يصنع عضو جديد و ما دون ذلك تكهنات و أمانى تطورية لا أكثر


In other words, while cis-regulatory sequence variation may have continuing adaptive significance at the dGRN periphery, at upper levels of the dGRN hierarchy it does not have the same significance because the system level output is very impervious to change, except for catastrophic loss of the body part or loss of viability altogether.

Eric Davidson, “Evolutionary Bioscience as Regulatory Systems Biology,” Developmental Biology 357 (2011) 35–40, at 38.


“Those genes that control key early developmental processes are involved in the establishment of the basic body plan. Mutations in these genes will usually be extremely disadvantageous, and it is conceivable that they are always so”

Wallace Arthur, The Origin of Animal Body Plans [Cambridge University Press, 1997], 14,


Christiane NiissleinVolhard and Eric Wieschaus, "Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila," Nature 287 (1980), pp. 795-801;


Daniel St. Johnston and Christiane NiissleinVolhard, "The Origin of Pattern and Polarity in the Drosophila Embryo," Cell 68 (1992), pp. 201-219.


The Development of Drosophila melanogaster, ed. M. Bate and A. M. Arias (1993).


P. Haffter et al., “The Identification of Genes with Unique and Essential Functions in the Development of the Zebrafish, Danio rerio,” Development 123 [1996]: 1–36


Peter Aldhous, "'Saturation screen' lets zebrafish show their stripes," Nature 404 (2000), p. 910;


Gretchen Vogel, "Zebrafish Earns Its Stripes in Genetic Screens," Science 288 (2000), pp. 1160-1161.


المدهش أنهم يناقشون وجود منشطات promoters تتحكم فى عمل الجينات و مناطق تنظيمية regulatory elements تنظم عملها و يتجاهلون أن كل هذه دلائل على التصميم و يبداون الحديث عن التغيرات التى تطرأ عليها!!بل ان بعض هذه التغيرات التى يضرب بها المثل تنتج خصائص تشريحية جديدة بسبب الفقد لا البناء كفقد الأشواك فى هياكل السمك الذى روج له بعض التطوريين بصفاقة منقطعة النظير كمثال على "تطور" مخطط جسدى جديد و هو مثال للفقد لا البناء


The best case involves the loss of protective armour and spines in sticklebacks, both due to changes in regulatory elements. But these examples represent the loss of traits, rather than the origin of evolutionary novelties.

Jerry A. Coyne "Switching on evolution" Nature volume 435, pages1029–1030 (2005)


there is no theoretical or empirical basis for the evo devo contention that adaptations involving morphology evolve by genetic mechanisms different from those involving physiology and other traits...Genomic studies lend little support to the cis-regulatory theory...Supporting the evo devo claim that cis-regulatory changes are responsible for morphological innovations requires showing that promoters are important in the evolution of new traits, not just the losses of old ones

Hopi E. Hoekstra and Jerry A. Coyne, “The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation,” Evolution, Vol. 61-5: 995-1016(2007)


و و هو نفس ما أشار اليه ستيوارت كاوفمان و هو من الباحثين الذين يحاولون وضع نماذج لنشأة التصميمات بشكل طبيعانى/ذاتى أن الطفرات البسيطة التى يمكن للكائن احتمالها هى تلك التى تحدث فى المراحل المتأخرة الفرعية كعدد الأصابع و لكن هذه لا تغير فى المخطط الجسدى أما أى تغيير جذرى فى أساس المخطط الجسدى كالعمود الفقرى أو النخاع الشوكى فمميت


Stuart Kauffman "At Home in the Universe: The Search for the Laws of Self-Organization and Complexity" p.200


و قد لجأ كاوفمان كتفسير الى احتمالات التنظيم الذاتى للمادة فى الأنظمة المفتوحة و هو ما ناقشناه عند دحض محاولات الالتفاف حول الانتروبيا و سنناقشه أكثر لاحقا ان شاء الله


ما الذى يفعله التطوريون فى مواجهة هذه المشكلة؟ نفس ما يفعلونه فى مواجهة أى مشكلة...يقومون بتأليف قصص و سيناريوهات من خيالهم الواسع ثم يتعاملون معها و يصدرونها للعامة على أنها "حقائق" اكتشفها العلم...كالعادة يهرب التطوريون من المشاهدات العلمية الى الغيب المسمى "ملايين السنين" فيزعمون بلا دليل أن هذه الشبكات التنظيمية لابد أنها كانت أكثر مرونة فى الماضى قبل أن تصبح "مثقلة بالابتكارات التطورية"...و أن "هناك تباينات هائلة بين التطور وقنها و التطور اليوم...ان مجال الابتكار كان ممكن فى الكمبرى و لكن غير ممكن اليوم"!!! الابتكارات التطورية التى أصلا كان على الايفوديفو تفسيرها الان أصبحت هى تيرير لماذا لا يستطيع الايفوديفو الاتيان بدليل عملى عليها!!! باختصار لا تطالبونا بدليل على ما نقول "العلم" حسم الأمر لقد كانت تعمل فى الماضى و لكنها لم تعد تعمل الان!!!ان التطور عملية ناجحة جدا لدرجة انها أوصلت الاليات النمائية الى أقصى حدود التطور فلم تعد قادرة على أى تطور أكثر من ذلك فلم يعد من الممكن اثباتها أو الاتيان بأدلة عليها...انها الجريمة الكاملة...عفوا أقصد التطور الكامل. لاحظ أن أحد أعمدة العلمى الطبيعى هو مبدا الوتيرة الواحدة uniformitarianism و هو أن الأسباب و الظواهر تعمل اليوم بنفس طريقة عملها فى الماضى و هو المبدا الذى تستدل به نظرية التطور كثيرا. الان بمجرد أن يتعارض المبدأ معها يتم القاءه فى صفيحة القمامة فورا لتصبح الأشياء تعمل الان بطريقة تختلف عن طريقة عملها فى الماضى من أجل سواد عيون التطور! ناهيك طبعا عن أن أى افتراض بأن هذه الشبكات كانت أصغر أو أقل تعقيدا و تشعبا فى الماضى (الى جانب كونه بلا دليل) فهو يتعارض مع كون هذه الشبكات منتشرة بين كل الكائنات متعددة الخلايا أى بلغة نظرية التطور محفوظة تطوريا منذ السلف المشترك لمتعددات الخلايا قبل الكمبرى.


ثم ألا يكفيكم كدليل أن التطور حقيقة و بالتالى كل ما يحتاج اليه التطور ليعمل يجب أن يكون حقيقة من باب ما لا يتم الواجب الا به فهو واجب؟ من ذا الذى يحتاج الى الدليل و التطور هو الدليل على الدليل!!! هل رأيت؟ يمكننا حل كل المشاكل بسهولة أو كما يقول مايكل بيهى "عندما تنتقد التطور فأنت لا تواجه العلم...أنت فى الواقع تواجه الخيال الواسع للتطوريين و قدرتهم على تأليف روايات محبوكة". المثير للسخرية أن تشارلز مارشال قد أورد هذا الادعاء "الغيبى" فى سياق رده على منتقدى التطور و هو يتهمهم بأنهم يتركون "قناعاتهم المسبقة" تطمس نتئج البحث العلمى!!! فعلا من الواضح جدا من الذى تجعله قناعاته المسبقة يطمس نتائج البحث العلمى المرصودة و يفترض غيوبا كمبرية لا دليل عليها...ثم ماذا عن الابتكارات التطورية بعد الكمبرى؟ الزواحف لم تكن "مثقلة بالابتكارات التطورية" عندما تحولت الى طيور؟ الثدييات البرية لم تكن "مثقلة بالابتكارات التطورية" عندما تحولت الى حيتان؟


لاحظ أنه حتى هذه القصة الخيالية تفترض وجود هذه الشبكات و لا تفسر وجودها و لا كيف نشأت بل يفترضون أن الجينوم كان يحمل تكيف مسبق preadapted genome و طبعا لا تسأل لماذا يحمل الجينوم تكيف مسبق لظرف لم يحدث بعد و لا ما هو الظرف البيئى الذى أدى أصلا الى النشأة الأولى لهذا التكيف و الاحتفاظ به قبل استخدامه فى الكمبرى و لا كيف نشأ و ما هى خطوات نشاته و هل هى نافعة و لا ما الذى كان يفعله كائن وحيد الخلية بهذه الشبكة أصلا و لا كيف تم ترتيب و تنظيم عمل كل دوائر التحكم المتداخلة من بين العدد اللانهائى من احتمالات اعادة التوصيل الممكنة لتنتج مخططات جسدية مناسبة و ليس مجرد كتل متداخلة من الأنسجة المختلفة و لا هل كان هناك و قت و عدد من الكائنات لاختبار نسبة معتبرة من هذه الاحتمالات أم لا ولا من أين جاءت البروتينات الجديدة المطلوبة ليعمل كل نسيج او هيكل جديد...يكفى أن تقول أن هذا حدث بالتدريج...الخلايا كانت تعيش معا فى مستعمرات ثم بدأت فى التخصص ثم فى مرحلة تالية تمايزت الى أنسجة و أعضاء و اندمجت فى كائن موحد بدلا من خلايا يمكنها الانفصال عن المستعمرة...ارسم سهما من كل مرحلة الى الأخرى و انتهى الأمر...ان أخطاء النسخ و عمليات اعادة التوصيل رائعة جدا كما ترى...و الأسهم أكثر روعة


Marshal and valentine "The importance of preadapted genomes in the origin of the animal body plans and the cambrian explosion" International Journal of organic evolution, 2010 May;64(5): 1195-96


Stuart A. Newman "The Developmental Genetic Toolkit and the Molecular Homology—Analogy Paradox" Biological Theory volume 1, pages12–16 (2006), "Dynamical Patterning Modules" 284 - 285, "Animal egg as evolutionary innovation" 570


و من جديد نكررأن الشبكات التنظيمية بمفردها بلا معنى ان لم تنشأ معها أنواع الخلايا و الأنسجة المختلفة التى ستنظم نموها. يتطلب انشاء كائن متعدد الخلايا ذو أنسجة و أعضاء متخصصة عدة مستويات من المعلومات فهناك المعلومات المطلوبة لتنقسم الخلايا بالقدر المطلوب لتكوين الأنسجة المختلفة و تهاجر الى المواقع المطلوبة و تتخذ البنية الصحيحة على مستوى الخلية و النسيج و تفعل أجزاء الحمض النووى المطلوبة لوظيفة هذا النسيج دون غيرها و طبعا يجب أن تحتوى هذه الأجزاء على الشفرات الصحيحة لبروتينات و انزيمات مناسبة للوظيفة (رؤية - هضم – تنف – نقل اشارات عصبية...الخ) و غيرها من الوظائف و هى أعداد كبيرة من الجينات الجديدة كما وضحنا من قبل عن الحديث عن ضخ المعلوامت الاضافية مع كل ظهور لمخطط بيولوجى جديد t.ly/NZjY فالاسفنجيات مثلا و التى تعتبر من أبسط متعددات الخلايا تحتاج الى نحو 10 أنواع محتلفة من الخلايا و اللواسع التى تعتبر من أبسط الكائنات بعد الاسفنجيات مباشرة هى الأخرى معقدة أما الكائنات الأكثر تعقيدا و التى ظهرت دفعة واحدة فى الكمبرى فحدث و لا حرج عيون مركبة و أجهزة عصبية و هضمية و دورية و هياكل و لا يكفى أبدا أن يرسم أحدهم سهما بين وحيدات الخلية التى تعيش فى مستعمرات و بين متعددات الخلايا و كأن النحل الذى يتعاون فى مستعمرة لو تركناه ملايين السنين سيصبح نحلة واحدة عملاقة أو حتى بين نوع بسيط من متعددات الخلايا و نوع أكثر تعقيدا و يلقى كلاما انشائيا على غرار لقد "تطور" كذا ليفعل كذا و تم "تجنيد" كذا ليفعل كذا و تم "دمج" كذا ليفعل كذا ثم يقول لقد فسرنا الأمر. حتى المصطلح الشائع بين مختصى الايفوديفو هو "اعادة توصيل الشبكات النمائية" و هو مصطلح حشوى كعادة نظرية التطور لا يعنى شيئا فى الواقع بل هو مجرد مسمى لما يفترضون أنه حدث دون اثبت لحدوثه أو شرح مفصل للكيفية أو (و هو الأهم من جيث حجة المعلومات) دراسة فضاء البحث الذى كان على عمليات "اعادة التوصيل"-بفرض وجودها ابتداء- أن تبحثه و الموارد الاحتمالية المتاحة لها قبل الخروج على الناس بكل ثقة و الزعم بنفى التصميم و الغائية. ان استحضار تعريف المعلومات و حجم فضاء البحث كما وضحنا لاحقا فى أيقونات التطور: ملايين السنين مهم جدا خاصة عندما يبدأ أحدهم فى الاشارة الى بعض خواص التصميم التى لا تعجبه كالعصب الحنجرى الراجع ثم يقفز مباشرة الى أن هذا دليل على غياب التصميم و أن التطور "كان يعيد ترتيب المنطقة" بينما الحقيقة أن اعادة ترتيب الأنسجة و الأعضاء و توصيل الأعصاب و الأوردة الى وجهاتها المطلوبة عملية معلوماتية محضة و لا توجد أى الية قادرة على القيام بها سواءا أعجبت النتيجة فخامته أم لا.


تعقيب شخصى: تذكر كل ما سبق كلما سمعت أحدهم يقول "أوه...لابد أن التطور قد أعاد توصيل الدوائر و هيكلة الشبكات"

جيرى فودور و ماسيمو بالميرينى "الأمر الذى أخطأ فيه داروين"

ستيفن ماير "عودة فرضية المصمم" 2021 ]

التفسير المخادع:


يعترف التطوريون أنفسهم بأن جينات هوكس و باكس و غيرها من اليات الايفو-ديفو التى تم دراستها بالتفصيل حتى الان هى مفاتيح تشغيل و غلق للصفات و ليست المسئولة عن تصميم الصفات نفسها فهى لا تحتوى على مخططات الأعضاء و الأنسجة ذاتها فتطفيرها لا يغير فى النسيج بقد ما يغير فى مكان تشكله


Szathmary “When the means do not justify the end” Nature 399, 745


Massimio Pigluiucci “Making Sense of Evolution: The Conceptual Foundations of Evolutionary Biology” (University of Chicago press: 2006) p.270


و برغم من هذا يعنونون الكثير من كتبهم و مقالاتهم خاصة الموجهة للعامة بعناوين ن طراز "كيف حصلت الفراشة على البقع" “كيف فقد الثعبان أقدامه" “السمكة داخلك" “الذبابة داخلك" “الدجاجة داخلك"


Neil Shubin “Your Inner Fish: A Journey into the 3.5 billion year history of the human body” (2009) p.58-59

[الحقيقة أنهم يستهدفون الحمار فى داخلك]و كأن وجود مفاتيح لتشغيل الصفة فى الوقت و المكان المناسبين يفسر وجود الصفة ابتداءا أو حتى نشأة تلك الالية التنظيمية نفسها بتدرجات تكيفية مع البيئة. بل اننا حتى اذا سايرنا التطوريين و افترضنا جدلا أن شبكات الايفو-ديفو هى المسئولة عن تصميم الصفات فاننا فى الواقع لم نحل شيئا فسيظل السؤال هو كيف نشأت هذه الصفات عبر تدرجات تكيفية وظيفية سواءا كانت الجينات أم شبكات النماء هى المسئولة و أين الحلقات الانتقالية و كيف حدث هذا و هو غير ممكن رياضيا وفقا لعلم الوراثة السكانية كما ناقشنا من قبل فى أيقونات التطور:ملايين السنين t.ly/EHu9 ؟ أى أن كل الاعتراضات سالفة الذكر على الجينات ستكون هى نفسها موجهة الى شبكات الانماء. ان الانتقال من "الجينات فعلتها" الى "الشبكات الانمائية" فعلتها فى الواقع لا يحل شيئا طالما المشكلة مرتبطة بالنتيجة نفسها. بل ان الشبكات التنظيمية و النمائية فى حد ذاتها شديدة التعقيد و تضيف سؤالا الى المشكلة...كيف جاءت بالاليات الداروينية العرجاء؟


المثير للسخرية أكثر أنهم بدأوا يستدلون بشيوع هذه الجينات بين الكائنات على وجود السلف المشترك الذى ورثتها منه و كأن الكائن يجب أن تنشأ صفاته عشوائيا بدون تنظيم حتى ننفى السلف المشترك!!! المشكلة هنا أن هذه الجينات أصلا تتحكم فى نمو هياكل غير متماثلة بالمرة أى هياكل لم تتم وراثتها من سلف مشترك فمثلا نفس الجينات المتناظرة مثل Distal-less/Dlx تتحكم فى نشأة أطراف متباينة تماما كأرجل المفصليات المقسمة و أرجل الفئران


Panganiban et al., “The origin and evolution of animal appendages”


و نفس الأمر ينطبق على العيون اذ تجد جينات باكس تتحكم فى عيون غير متناددة و يفترض أنها سلكت سبل تطورية مختلفة كعيون الكاميرا و العيون المركبة و غيرها من الأمثلة


Newman “The developmental genetic toolkit and the molecular homology-analogy paradox” p.12


فجينات التحكم من سلف مشترك لكن الصفات التى تتحكم فيها ليست من سلف مشترك...هنا يبدأ التطوروين هنا فى استخدام سلطة المصطلحات الرنانة اياها لاعطاء الكلام سجعا علميا و التمويه على حقيقة أن ما يتم اخبارك به مجرد قصص لطيفة من وحى خيالهم: لقد تم "تجنيد" الجين recruited أو تم "دمجه" فى منظومة أخرى co-opted أو استعاره التطورأو أى مصطلحات هلامية للتعمية على أنهم لا فسروا أصول هذه الشبكات التنظيمية المشتركة بين الكائنات (الا لو كنت تعتبر مصطلحات مثل "التنادد العميق" deep homology و التكيف المسبق preadaptation تفسيرات) و لا فسروا أصول الصفات و البنى المختلفة التى تتحكم فيها (الا لو كان مصطلح "اعادة توصيل الدوائر الجينية" المبهم يعد تفسيرا) و لا فسروا لماذا بقيت المفاتيح ثابتة بينما تنوعت الأنسجة و الو البنى بهذا الشكل الكبير و لا أثبتوا أصلا امكانية أن ينشأ كل هذا التعقيد الوظيفى المبرمج بأخطاء نسخ. يحاول التطوريون دمج الايفو-ديفو فى النظرية باستخدام فرضيات الاختيار المشترك Co-option/ Exaptation/ recruitment و كنا قد قدمنا نقدا لهذه الفرضية من قبل هنا t.ly/NzI4 فمثلا يزعمون أن جين Distal-less الذى يحدد المواقع التى ستنبت فيها أنسجة متخصصة من سطح الجسد (جناح أو طرف أو قرن استشعار) قام "التطور" بدمجه فى عملية تحديد نشوء بقع عين الفراشة Nymphalid [الحقيقة أن هذا نوع من الخداع المصطلحى فاذا كان الجين أصلا وظيفته تحديد مواقع الأنسجة المتخصصة من سطح الجسد فما الداعى لحشر مصطلحات "التطور" و "الدمج" و "الاختيار المشترك" فى الموضوع. يشبه الأمر أن أقول لك أن التطور الذى أنتج لك نظام تشغيل وندوز الذى تعمل عليه الان عن طريق أخطاء النسخ بدون برمجة أو تصميم قام بدمج خاصية انشاء مجلدات Folders ليستخدمها لحفظ الصور أيضا الى جانب حفظ الملفات و بهذا نكون فسرنا ظهور الصور...نعم ان الطرح فعلا بهذا المستوى من السخف و الضحالة و هو مع الأسف أسلوب متكرر لعل من أشهر أمثلته الزعم بأن بكتيريا تجربة لنسكى قامت بدمج جين ادخال السترات الموجود لديها ابتداءا “لتطوير” الية التغذى على السترات الموجودة لديها ابتداء كما وضحنا عند تفنيد أمثلة التطور الصغروى الشهيرة فى الرابط السابق!!! يتم أيضا القاء مصطلحات مطاطة و كلام انشائى من طراز "اعادة توصيل الدوائر الجينية" rewiring genetic circuits بدون أى اعتبار لاحتمال حدوث هذا ال rewiring بشكل يؤدى الى بنية جديدة نافعة و وجوب تناسقه فى حالة متقدمة جدا من التوسل بالصدف على غرار فرضية الاختيار المشترك و لا موضح لهذا أكثر من اعتراض التطوريان جيرى فودور و ماسيمو بالميرينى على تشبيه الاعصار الذى سيمر فى ساحة خردة فيصنع طائرة بأن احتمال هذه الواقعة غير معروف و بالتالى لا يمكن انكاره و بنفس المنطق لا يمكن انكار احتمال "اعادة التوصيل"!!! لاحظ أننا نحتاج اعادة توصيل مستقلة لكل عضو أو نسيج فى الكائن حتى يتم تحديد حجمه و أبعاده و موقعه بالشكل الصحيح و اعطاء تعليمات للخلايا بالهجرة الى هذا الموقع ة تفعيل الجينات المطلوبة هنا لا أى جينات أخرى -هذا يجب تكراره لكل عضو/هيكل/نسيج فى الجسم


[يعترف بعض رواد هذه النظرية أنفسهم بالمشكلة و بأن التغيرات فى الحالة الجنينية أو ما يسمونه "اعادة التوصيل" تقود الى كوارث و تكون تأثيراتها ضارة جدا ثم يضربون أمثلة عجيبة من طراز امكان تغيير اتجاه اللفات فى صدفة الحلزون على امكان حدوث تغيرات جنينة نمائية غير ضارة...تضرب كفا بكف و تسأل نفسك ما علاقة تغيير اتجاه لفات الصدفة بنشأة الصدفة ذاتها أو الحلزون كله بما فيه من أنسجة و أعضاء فلا تفهم...ثم تفاجأ بالكاتب يقول بمنتهى الدوغمائية "طالما أن هذه المراحل الجنينية موجودة اذن فهى موجودة بالتطور و يبقى أمامنا فقط اكتشاف كيف!!!"


Arthur, Wallace. 2014. “Internal Factors in Evolution: The Morphogenetic Tree, Developmental Bias, and Some Thoughts on the Conceptual Structure of Evo-devo.” In A. Love, ed., Conceptual Change in Biology, Boston Studies in the Philosophy and History of Science 307 (Springer Verlag):343-63.


-ماتى ليسولا "رحلة عالم من داروين الى التصميم"]


الحقيقة أنه و بعكس ما يحاول التطوريون اظهاره فان الايفوديفو يمثل تحديا أمام التطور لأنك لم تعد بحاجة الى تفسير تطور العضو أو الصفة فقط بل يجب أن تتطور اليات تنظيمها النمائية (التغيرات فوق الجينية كما تسمى أحيانا) بالتوازى معها أيضا و الا نتج كائن مشوه كما فى تجارب ذبابة الفاكهة التى أصبحت عاجزة عن الطيران المذكورة فى رابط التطور الصغروى أعلاه.


ان عملية تنظيم نمو الصفة معقدة جدا و تشمل مواصفات قياسية شبيهة بما نسميه نحن البشر فى خطوط الانتاج ضمان الجودة Quality Assurance اذ تتضمن أنظمة مراقبة و تلقيم راجع Feedback Loop لقياس خصائص الأنسجة الناشئة من طول و عرض و مرونة و لزوجة viscoelasticity و توتر و ضغط pressure/surface tension و ارسال هذه المعلومات للالية التنظيمية لضبط معدلات النمو [و كأننا أمام قائمة متغيرات checklist يتم قياسها و مقارنتها بالقيم المثالية المطلوبة و المحددة سلفا]


Rewatee H. Gokhale and Alexander W. Shingleton “Size Control: The Developmental Control of Body and Organ Size Regulation” Wiley Interdisciplinary Reviews, Developmental Biology 4(4) (July 2015): 335 – 356


Anahid E. Powel and Michael Lenhard “Control of Organ Size in Plants” Current Biology 22(9) (May 2012): R360 – 367

Arthur D. Lander “Pattern Growth and Control” Cell 144(6) (March 2011): 955 – 969


[ان هذه الأمثلة و غيرها قاتلة للفكرة التكيفية بأكملها. ما الذى نشأ عن طريق تكيفات تدريجية مع البيئة بالضبط؟ الية القياس أم الية التحكم أم الية التلقيم الراجع أم قيم القياسات المطلوبة؟ لاحظ أننا لم نتحدث عن الصفة نفسها بعد و لكن فقط عن عملية ادارة نموها...انه التكامل الوظيفى غير القابل للاختزال على طريقة الخطوة خطوة التطورية و ان كان هذا يثبت شيئا فهو يثبت كوننا أمام نظام مراجعة و ادارة جودة عالى التعقيد قائم على رصد عدد كبير من المتغيرات الفيزيائية عبر مراحل النمو المختلفة و ضمان وقوعها ضمان القيم المثالية و تعديل معدلات النمو وفقا للقياسات لضمان الوصول للمنتج النهائى المطلوب بأفضل مما تفعله خطوط الانتاج الالية فى المصانع المبنية بالذكاء و التصميم و بدون أن ندفع ثمن المنتج الذى حصلنا عليه]


الايفوديفو – المحددات الداخلية و برهان التصميم:


كانت بنية النظرية التطورية قائمة على وجود قدر كبير جدا من المرونة فى الكائنات الحية يتيح لها التشكل و التغير و بالتبعية يعطى الانتخاب الطبيعى المادة الخام من تنوعات كثيرة يعمل عليها لينتخب الأفضل و لكن وجود محددات داخلية دقيقة تتحكم فى نمو الكائنات ضرب هذه النظرة التكيفية فى مقتل و أعاد الى الساحة الفكرة البنيوية مجددا و هى وجود نمط أساسى و تصميم محدد للكائنات هو الذى يحدد تشكلها و لا يمكنها أن تتكيف الا فى اطار ما تسمح به المحددات الأولية و بالتبعية لا يمكن عزو البنى و الهياكل و التصاميم الجديدة لتراكم التكيفات لأن التكيفات أصلا ليست مرنة و لا حرة و لكنها تعمل فى اطار محدد سلفا من تصميم الكائن الأساسى. تبدا عملية نمو ذبابمثلا بافراز بروتينلت/رنا فى الطرف الذى سيصبح الرأس تسمى bicoid و أخرى فى الطرف الذى سيصبح الخلف تسمى nanos و بهذا يتم تحديد المقدمة و المؤخرة بعلامات كيميائية مميزة و بنفس المبدأ يتم تحديد الظهر و البطن و هذه الحزمة من الجينات التى تبدأ بتحديد الاتجاهات فى تصميم الجنين تتسمى egg polarity جينات قطبية البيضة و تؤثر هذه البروتينات على الجينات التى سيتم تفعيلها فى الخلايا لاحقا حسب مدى تركيزها فمثلا فى منطقة التركيز البروتينى المقابلة للجسد تبدأ جينات التجزؤ segmentation genes فى العمل لتقسيم الجسد و هذه بدورها تتفاعل معها جينات تتحكم فى تناوب القطع pair rule genes و أخرى فى ترسيم حدود كل قطعة segment polarity و غيرها من المجموعات فى سيمفونية متكاملة فقط لتخطيط الجسد و لعل من المثير للسخرية أن بعض التطوريين يقول لا تقولوا أن هذا تصميم لأنها تعليمات بناء و ليست تصميم: لا تعليق! بل و يزيدون أحيانا قائلين ان برنامج تعليمات البناء قد يبدو كليا معقدا و لكنه مكون من مجموعة من التعليمات البسيطة كل واحد منها بسيط لذا فهو ليس مصمما. بنفس هذا المنطق السقيم فان أى تصميم لمبنى مكون من مجموعة من الخطوط كل واحد منها بسيط و أى كتاب مكون من مجموعة من الكلمات كل واحدة منها بسيطة و أى برنامج حاسب الى مكون من مجموعة من الأوامر كل واحد منها بسيط بمفرده اذن لا شئ من هذه الأشياء مصمم. أحيانا أشعر أنهم يدربون خبراء البيولوجيا التطورية على كيفية التلاعب بالكلمات لخداع المتلقى ناهيك عن أنهم نسوا أو تجاهلوا عمدا أن تطفير هذه "التعليمات البسيطة" قاد الى اعاقات و نشوء أعين و أرجل و قرون استشعار فى غير موضعها و تشوهات لا نهائية و لم يقد الى كائن جديد. يبدو أن التعليمات البسيطة ليست بهذه البساطة و لا يمكن اعادة ترتيبها و تبديلها بالطريقة التى يحاولون الايحاء بها للناس لانتاج كائنات جديدة اذ يجب أن تكتب و تنتظم بشكل محدد لانتاج الكائن و الا فمصيرها الفشل...انه نوع اخر من مشكلة فضاء البحث التى ناقشناها فى أيقونات التطور: ملايين السنين


تتشارك الحشرات فى تصميم الطرف خماسى القطع و يزعم التطوريون أن هذا دليل سلف مشترك و هو ما لا تدعمه الأحافيرو لا تدعمه حتى أى سيناريوهات نظرية عن الأسباب التكيفية وراء نشوء طرف مجزأ بهذا الشكل اذ لا يأتى التكيف الا بعد وجود الطرف و أجزاءه على شكل ما سيتركب فيه كما شرحنا فى الفصل السابق t.ly/wABb و لكن دعنا نلقى نظرة على كيفية نشأة الطرف ذاته من خلال دراسة ذبابة الفاكهة.


تنمو القطع الخمسة للطرف من خمسة مناطق دائرية متداخلة المركز على هيئة قرص بحيث تنمو نهاية الطرف (القطعة الأبعد عن الجسد) من المركز ثم القطعة التى تليها من الدائرة الأكبر و التى تليها من الدائرة الأكبر و هكذا حتى تنمو القطعة الأخيرة (الأقرب الى الجسم) من الدائرة الخارجية. تعرف كل خلية موقعها الذى ستتخذه على القرص و دوائره المتداخلة عن طريق استشعار تركيز مادة كيميائية تنتشر من المركز الى الأطراف. نظام الاستشعار الكيميائى هذا هو الذى يحدد للخلايا موقعها لبناء أجزاء الطرف الخمسة و يتداخل معه نظام استشعار كيميائى اخر لتحديد مواقع الشعيرات.


يمتلك الطرف 8 صفوف من الشعيرات يفصل بين كل منها زاوية بدرجة 45 درجة تسمى bristle rows و تعرف الخلايا التى ستبنى هذه الشعيرات مواقعها عن طريق الية استشعار كيميائى ثانية متداخلة مع الأولى تنتشر فيها المادة الكيميائية على شكل قوس حول القرص و يحدد تركيز المادة الثانية أماكن التعبير عن الشعيرات بدقة هندسية صارمة.


Terri A. Williams “Mechanisms of Limb Patterning in Crustaceans” in The Natural History of Crustacea Volume 1: Functional Morphology and Diversity (Oxford University press, 2013) ; p.74 – 102

Lewis I. Held “How the Snake lost its legs” (Cambridge University press, 2014): Ch. 1,2

ان مثل هذه الاليات و الجينات المنظمة لها مشتركة بين كل الحشرات بل و مفصليات الأرجل و قد يحتج التطورى بهذا على السلف المشترك و نحتج نحن على التصميم المشترك و لكن يدعم احتجاجنا عدة أمور أولها شهادة الأحافير بغياب الحلقات الانتقالية كما وضحنا سابقا عند مناقشة السجل الأحفورى لكلا من الحشرات خاصة t.ly/C0c5 و اللافقاريات عامة t.ly/ryE9 و ثانيها أبسط قواعد العقل و المنطق التى تشير الى أن اليات و قياسات مراقبة الجودة من صنع الذكاء و التصميم لا العشوائية و ثالثها أنه لا يوجد أى سيناريو عقلانى لتطور مثل هذه الاليات كتدرجات تكيفية وظيفية على طريقة الخطوة خطوة التطورية بل لقد وصف بعض العلماء مثل william bateson محاولة وضع مثل هذا السيناريو بسخافات لامتناهية


و الان ننتقل الى الجناح لنرى نموذجا انشائيا هندسيا اخر اذ يتم اعداد تركيزين من المواد المحفزة على شكل محورين متعامدين على طريقة الرسوم البيانية x-axis/y-axis لتشكيل نظام احداثيات تقرأه الخلايا لتعرف مكانها و وظيفتها على الشبكة و تبدأ كل خلية-على حسب الموقع الذى اتخذته-فى بناء هيكلها الخلوى (شبكة الأنابيب الدقيقة التى تجعلها تتخذ شكلا محددا) و تفعيل الجينات المطلوبة لتبدأ بتشكيل الجناح و الأوردة الداعمة له [لتقريب الصورة تخيل نظام احداثيات خطوط الطول و العرض الذى نستخدمه فى الجغرافيا و لكن عوضا عن الأرقام تركيزات مواد كيميائية و كأنها منظومة GPS كيميائية للخلايا] لدرجة أن التطورى الذى يشرح الأمر فى كتابه علق قائلا "لابد أن الذباب اكتشف نظام الاحداثيات قبلنا"


Lewis I. Held “How the Snake lost its legs” (Cambridge University press, 2014): p.17



بحث اخر درس هذه الالية ليجد أن 4 جينات من نوع GAP تنسق معا لتنتج نظام احداثيات بالغ الدقة الحسابية يحدد للخلايا مواقعها بدقة شديدة فى كل مراحل النمو لتحديد دور كل خلية و أن منظومة التحديد تكون جاهزة و دقيقة منذ اللحظة الأولى و لا تتدرج كما كان الاعتقاد سابقا و هو من جديد ما يخالف السيناريوهات التدرجية التطورية


Mariela D.Petkova, Gašper Tkačik, William Bialek, Eric F.Wieschaus and Thomas Grego "Optimal Decoding of Cellular Identities in a Genetic Network" Cell, Volume 176, Issue 4, 7 February 2019, Pages 844-855.e15


و من جديد نكرر ان وجود مثل هذه الأنظمة و هى كثيرة و منتشرة فى الكائنات الحية تحد كبير للتطور و لوجهة النظر التكيفية اذ لا تخدم أى وظيفة تكيفية بمفردها بدون الصفات التى تتحكم فى نموها و لا يمكن نشأتها على هيئة خطوات تكيفية لأنها لن تكون وظيفية ناهيك عن تطابقها الشديد مع أنظمة رياضية و الكترونية نستخدمها و نعلم يقينا أنها لا تنشأ بالعشوائية و لا بأخطاء النسخ. ان وجود برامج نمائية مشتركة للكائنات يتعارض مع تصورها كتراكمات تكيفية مرنة بسبب وجود قيود نمائية صارمة على مواقع و وظائف الخلايا يجب على أى تطور أن يتجاوزها و طبعا ليس عن طريق التعويل على الصدفة و أن القيود النمائية هى الأخرى قد تطفرت بالتزامن مع تطفر الخلايا الوظيفى المفترض. ان التضارب بين مكتشفات الايفوديفو و نظرية التطور ليس فقط من مزاعم أنصار التصميم و لكن يقر به عددا متزايدا من التطوريين أنفسهم. الطريف هنا أنهم يحاولون تجاوز هذا كله و التركيز على أن نشأة موقع تنظيمى هنا أو هناك يمكن أن يكون دافعا للتطور و هذا كما هو واضح من اجمالى تعقيد الشبكة و تناسقها كلام فارغ اذ أن المسألة ليست مجرد تشغيل أو تعطيل أو تغيير معدل عمل بل يجب أن يتم هذا فى الوقت المناسب بالقدر المناسب و أن يكون أصلا نافعا و هذا ما لم يثبته أحد بل شهدت ضده التجارب و الدراسات كدراسات تطفير أجنة ذباب الفكهة سابقة الذكر (أضف الى ذلك أنهم يبنون السيناريو كله على وجود الجينات و الاليات التنظيمية ابتداءا و يتحدثون عن تعديل عملها دون تفسير من أين جاءت كالعادة)


Arthur Wallace “Evolution: A developmental Appraoch” (2011) p.334


Gunter P. Wagner “Homolgy, Genes and Evolutionary Innovation”(2014)


Lindsay R. Craig “The so-called Extended Synthesis and population genetics” Biological Theory 5(2)(2010): 117-123


Gerd B. Muller and Massimo Pigluicci “Extended Synthesis: Theory Expansion or Alternative” Biological Theory 5(4) 2010: 275-276


Jerry Fodor and Massimo Piatelli-Palmarini “What Darwin got wrong” (2010) Ch.2,3,4


طبعا هذا الى جانب أن وجود جينات محفوظة بين كائنات متباعدة بهذا الشكل هو عكس ما تنبأت به النظرية من عدم جدوى البحث عن جينات متشابهة فى كائنات متباعدة فلما وجدت و ثبت خطأ التنبؤ تعامل التطوريون بطريقتهم المعتادة عند سقوط كل تنبؤ "أوه ماى جاد انه شئ فى منتهى التطور...لابد أنها الية تطورية جديدة لم نكن نعرفها من قبل" و بغض النظر عن خلافات التطوريين مع بعضهم فان وجود محددات و قياسات و قوائم تدقيق للقيم بهذه الدقة فى قلب الكائنات الحية دليل جديد على فكرة البنيوية و التصميم المسبق مع وجود اليات للتحكم فى تنفيذ هذا التصميم Production Control و الزعم بأن هذه الاليات تطورت قديما كتكيفات زعم مجرد من الدليل العلمى و العقلى.


أما الطريقة التى تحدد بها الخلايا الجذعية ما هى الجينات التى ستفعلها بعد الهجرة الى الموقع المناسب فحدث و لا حرج اذ يوجد بروتين يدعى عامل تشكيل الكروماتين Chromatin Assembly Factor 1/ caf 1 و الذى يعمل مع بروتينات أخرى على لف الحمض النووى بطريقة تجعل الجينات الغير مطلوبة مغلقة/مخبأة فى قلب الغزل و لا يمكن الوصول اليها بينما الجينات المطلوبة متاحة


We find that CAF-1 sustains lineage fidelity by controlling chromatin accessibility at specific loci, and limiting the binding of ELF1 TF at newly-accessible diverging regulatory elements. Together, our findings decipher key traits of chromatin accessibility that sustain lineage integrity and point to a powerful strategy for dissecting transcriptional circuits central to cell fate commitment.

Reuben Franklin et al., "Regulation of chromatin accessibility by the histone chaperone CAF-1 sustains lineage fidelity" Nature Communications volume 13, Article number: 2350 (2022)


لاحظ كمية البصيرة و الرؤية المستقبلية المطلوبة هنا حتى يوجد هذا النظام...اننا لا نتحدث عن عملية كالانقسام العادى الذى يعطى الخلية مزية التكاثر و تمرير الجينات بل نتحدث عن عملية لا تظهر نتائجها الا بعد عدة مراحل. تنقسم الخلية الجذعية الى زوج يجب أن يبقى أحدهما خلية جذعية حتى يواصل الانقسام و الاخر يبدأ التخصص و بالتالى يجب أن تفهم معاملات تشكيل الكروماتين أنها يجب أن تبدأ فى تخصيص واحدة فقط من الخلايا الناتجة و تترك الأخرى لتواصل الانقسام سواءا تم هذا القرار فى الخلية الأم قبل الانقسام أو تم بالتنسيق بين الزوج الناتج عن الانقسام. و فى قلب الخلية المنقسمة يجب أن تميز معاملات تشكيل الكروماتين ما هو الهدف النهائى لهذه الخلية الذى لن تصل اليه الا بعد عدة أجيال أخرى هل ستكون خلية فى جهاز تنفسى أم كبد أم كلى أم جهاز هضمى...الخ؟ حتى يتم طى الجينات التى لن تحتاج اليها و الابقاء على تلك التى ستحتاج اليها و هذا طبعا بدوره يقتضى معرفة ما ليس فقط بالوظيفة التى ستتخذها الخلية فى المستقبل بل بالجينات التى تحتاج اليها الوظيفة...أيا كانت قدرة الاليات التكيفية و الانتخاب الطبيعى فان البصيرة بالمستقبل و الأهداف بعيدة المدى التى لا توجد لها أى منفعة انية بالتأكيد ليست واحدة منها


بمجرد أن تتلقى الخلايا معلومة ما الذى ستصبحه فى المستقبل من خلال موقعها على شبكة خطوط الطول و العرض يبدا الاعجاز الحقيقى...عملية معقدة لا مزايا تكيفية لها قبل أن نصل الى الهدف النهائى...الخلايا تنقسم بحيث تحافظ على خط يواصل الانقسام معطيا موارد لتكوين النسيج المطلوب و خط اخر يبدأ فى التخصص. مثللا الخلية التى ستصبح عصبية تبدأ فى تشكيل نفسها بالنمط المميز للخلايا العصبية فتنمو لها الزوائد الشجرية و المحاور العصبية axons/dendrites المطلوبة لنقل الاشارات و طبعا يجب أن يتم تنسيق نمط نمو الخلايا المختلفة حتى تشكل فى النهاية شبكة اتصالات بين الأنسجة المختلفة و مركز التحكم من جهة و لضمان استمرار خط من الخلايا الجذعية فى الانقسام لتزويد العملية باللخلايا من جهة أخرى. ينطبق تفس الأمر على كل الأنسجة فمثلا يتم تنسيق عمل الاف الجينات معا بضبط دقيق حتى يتم بناء القلب عبر عدة مراحل من تكوين الأنبوب الأولى ثم تشكيل و عزل الحجرات و بناء الصمامات و كل هذا بتنسيق يبقى الكائن حيا أثناء تشكله.


Irfan S. Kathiriya et al., "Investigating the Transcriptional Control of Cardiovascular Development" Circulation Research. 2015;116:700–714


نموذج مبسط لنقاط التحكم (و ليس الجينات) التى تقوم بالتنظيم و الأسهم تشير الى نظام اشارات feedback بين المراحل التى تنسق مع بعضها البعض لتعمل بالتوالى أو على التوازى لانجاز العمل بشكل صحيح



و طبعا ينبغى فى وسط كل هذا أيضا تنسيق بناء نظام توصيل النبضات الكهربائية فى القلب و الدورة الدموية التى يجب أن تبنى بدقة هندسية لتوصل المضخة الرئيسية بالأنسجة المختلفة و هذه بدورها تحتاج الى شرايين و أوردة و جهاز لمفاوى كل بوظائفه و التركيبة المناسبة لها و مساراته المحددة و بالتبعية يحتاج الى هجرة الخلايا الى الأماكن الصحيحة و تنسيق الانقسام بالقدر المناسب فى المكان المناسب و تفعيل الجينات المطلوبة (التى يجب أصلا أن تكون موجودة) بالقدر المناسب فى التوقيت المناسب. و طبعا ينبغى أن يتم تنسيق بناء الجهاز الدورى مع الأعضاء الذى سيغذيها حتى يصل اليها و يتموضع فيها بالشكل الصحيح دون أن يعيق نموها و حتى تتشعب الأوعية الدقيقة بشكل يخدم النسيج بالكامل. كل هذا يتطلب معرفة مسبقة و بصيرة بالشكل النهائى المطلوب للكائن و أنسجته و حال تعديل أو نشوء أى عضو أو طرف جديد يجب تعديل كل هذا بالشكل الصحيح ليتوافق معه (ناهيك عن ايجاد الجينات المطلوبة للنسيج الجديد أصلا قبل تنظيم نموه) ثم فى النهاية تجد كائنا أقل ما يوصف به هو الاختزال الشديد يقول بمنتهى الثقة "لابد أن اعادة توصيل دوائر التحكم قد صنع مخططات جسدية و أعضاء جديدة"!!!


[تمتد النماذج الرياضية و التصاميم الهندسية المجردة عن الغاية التكيفية فى تصميم الكائنات الحية و عملياتها النمائية و الببيولوجية الى ما هو أبعد من نظام الاحداثيات سالف الذكر فقد ذكرنا فى المقالة السابقة متتالية فيبوناتشى الرياضية Fibonacci Sequence F(n)=F(n-1)+F(n-2) و ارتباط أرقامها بما يسمى النسبة الذهبية Golden ratio و خضوع اليات نماء النباتات و أوراقها لها الا أن جيرى فودور و ماسيمو بالميرين و هما عالمان ملحدان تطوريان يضيفان اقتباس لأحد كبار العلماء التطوريين جون ماينارد سميث عن شيوع هذه النسبة الرياضية فى كل مكان من ترتيبات المجرات و السدم الى لفات الأصداف البحرية و الرخويات من بين كل الأنماط اللانهائية الممكنة


John Maynard Smith et al., “Developmental Constraints and Evolution” Review of Biology vol. 60, 1985 pp.265-87


مثال اخر على الضوابط الرياضية على تكون الكائنات الحية هو خضوع تناسب القيم المختلفة (كالسطح و الكتلة و معدلات الاستقلاب و عدد ضربات القلب و زمن الدورة الدموية و أقطار الشرايين الأبهرية و جذوع الأشجار و تصميم الأنظمة الهضمية و التنفسية و عدد و كثافة الشعيرات الدموية و غيرها من القيم المرتبطة بمخطط الكائن الى معادلة ثابتة Y=Y0(M)bحيث يسمى b ثابت التسوية و يكون دائما مضاعفة للربع (¼) و هو ما يسمى عادة بالبعد الرابع لتنظيم الكائنات الحية و الأنظمة البيولوجية و يخضع لقوانين صارمة تندرج تحت بند ما يسمى الهندسة الكسرية Fractal geometry و قد نشأت كل الأعضاء و الهياكل الخاضعة لهذه القوانين الهندسية بشكل مستقل عن بعضها البعض و من المستحيل عمليا تطبيق الرؤية التطورية السطحية و الزعم بأن الكائنات المختلفة المنتشرة عبر الممالك و الشعب قد "جربت" بصورة عشوائية قوانين و معادلات الضبط المختلفة حتى وصلت فى كل مرة الى قانون الأس الربعى. ان اليات التطور لا يمكن أن تكون هى المسئولة عن ضبط هذه المعادلات الرياضية و القوالب الهندسية


G. West et al., “The Fourth Dimension of Life Fractal Geometry amd Allometric Scaling of Organisms” Science col. 284 (1999): pp.1677-79


W.H. Woodruff et al., “Allometric Scaling of Metabolic Rate from molecules and mitochondria to cells and mammals” PNAS, vol. 99 (2002): 2473-78


B. Enquist et al., “A general model for Allometric Scaling laws in Biology” Science vol. 276 (1997): pp.122-26


تعقيب شخصى: لاحظ أن الكاتبان هنا يقران بالاستحالة على التسليم بالتخريف التطورى المعتاد القائل بأن الصفات التكيفية يمكن أن تنشأ خطوة خطوة فتخيل حجم الاستحالة عندما نسترجع أن حتى هذه لا تدعمها معادلات علم الوراثة السكانية ذاته كما بيننا فى رابط أيقونات التطور: ملايين السنين بالأعلى


بل ان عالم الرياضيات الأمريكى لوتكا قد توصل هو الاخر الى معادلات تفاضل تحكم التوازنات فى الأنظمة البيئية و الكيمياء الحيوية


A. Lotka “Elements of Mathematical Biology”


من جديد نكرر أن الاحتكام الى قيود هندسية و معادلات رياضية يتنافى تماما مع المرونة التكيفية التى يدعيها التطور من جهة و يطعن فى قدرة الانتخاب الطبيعى على اختبار كل القيم الممكنة لمتغيرات هذه المعادلات حتى يصل الى نتيجة صحيحة فى زمن معقول لأن فضاء البحث شديد الضخامة و من المستحيل أن يسمح بتجربة كل هذه القيم


-جيرى فودور و ماسيمو بالميرينى "الأمر الذى أخطأ فيه داروين"


تعقيب شخصى: مع الأسف الشديد بعد كل هذا و بعد الاقرار باستحالة قيام الاليات التطورية بانتاج هذه النتائج الهندسية اللاتكيفية (و غيرها من الأمثلة التى سنستعرضها فى الفصول القادمة على مستوى الخلايا و النباتات و الحيوانات و الحشرات و السلوك و غيرها) يهرب الكتاب الى الزعم بأن السبب هو قوانين الطبيعة و السؤال البديهى هنا منذ متى كانت قوانين الطبيعة تخضع المادة و الجزيئات لنفسها عن طريق تشفير قواعد بيانات ثم صناعة اليات لفك الشفرة و الات جزيئية و مفاعلات توليد طاقة لتركيب المادة بالطريقة المطلوبة؟؟؟؟ يعترف المؤلفان بأن عدم وجود تصميم و هدف يجعل الأمر مربك بشدة و مع ذلك يعلنان التزامهما برفض وجود مصمم بمنتهى الدوجمائية برغم اقرارهما بعجز التكيفية و برغم أن كل الشواهد تقول أن المعادلات الرياضية و التصميمات الهندسية و المعلومات المشفرة تنشأ من العلم لا من المادة المجردة مهما تفاعلت.


بدأنا بمقولة جاليليو و لعل البعض يذكر حادثة اضطهاد الكنيسة لجاليليو و منعه من نشر كتابه و وضعه تحت الاقامة الجبرية فى منزله و لكن ما لا يعلمه الكثيرون أن سبب هذا كان تبنى النموذج العلمى و الفلسفى السائد و الذى أسس له من قبل الكنيسة الفيلسوف أرسطو وعالم الفلك بطليموس و تم التعامل معه كمسلمة و حقيقة من علماء و فلاسفة العصر ثم سقط و انهار لاحقا...هذه الدوغمائية هى ذاتها ما يمارسه التطوريون اليوم من الاصرار على فلسفة العشوائية و الضرورة كبديل عن التصميم برغم كل الأدلة]


-مايكل دنتون "التطور ما تزال نظرية فى أزمة"

-جيرى فودور و ماسيمو بالميرينى "الأمر الذى أخطأ فيه داروين"

164 views0 comments

Comments


Commenting has been turned off.
Post: Blog2_Post
bottom of page